重症患者营养管理

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1、重症患者营养管理一、概述　　危重病人在病因治疗的同时应特别强调生命体征的稳定。为此必须施行全身管理，包括循环、呼吸、水电解质及营养管理。后者的目的是保障危重病人的摄入总热量，并保障营养的质和量。营养管理是通过营养支持，保障病人细胞和器官功能，使其免疫力增加，创伤愈合，并发症（多器官功能障碍综合征）和死亡率下降，并减少住院天数和降低费用。（一）正常人体能量的保有量　　以70kg体重为例，人体总能量的保有量为732200kI（175000kcal），其中脂肪623416kJ（149000kcal）、蛋白100416kJ（24000kcal）、糖类4184kJ（1000kcal）。　　（二）

2、绝食状态下的人体代谢变化　　脑的主要能量为葡萄糖，部分为酮体（ketonbody）。由于饥饿，体内贮存的糖原（gluco-gens，动物淀粉）不能满足需要，其需求由氨基酸进行糖原异生，蛋白分解，主要是由肌肉组织分解。每日需75g蛋白，即200～300g肌肉的分解。绝食早期机体能量消耗下降约7531kJ/d（1800kca1/d），其中蛋白、糖原提供2385kJ（570kca1），其他由脂肪供应。继续绝食，能量消耗再下降约6276kJ/d（1500kcal/d），脂肪动员增加，而蛋白作为能源消耗减少到20g/d，脑组织利用酮体作为能量增加到50％以上。一般营养状态不好，基础能量可下降40

3、％，若用5％糖液补充，可以抵消减少量的10％～30％。　　（三）各种应激状态下的能量代谢特点　　1、能量消耗明显增加，与饥饿状态不同，其表现为高代谢（hypermetabolic）和高分解代谢（hypercatabolic）。即动员脂肪和蛋白分解，分解代谢激素（catabolichormone）分泌亢进，其中包括儿茶酚胺、可的松和胰高血糖素等。例如，一般外伤比安静时能量消耗增加10％，择期手术增加10％～20％，重症外伤增加20％～50％，败血症增加20％～60％，重症烧伤增加100％。　　2、糖利用能力下降，糖对胰岛素抵抗。　　3、氨基酸、甘油、乳酸增加，进入糖原异生。　　4、即使输

4、入糖也不能阻止糖原异生。　　5、脂肪分解亢进。　　6、脂肪酸合成亢进。　　7、蛋白分解和合成均亢进，但分解代谢超过合成代谢，出现负氮平衡。氮排出由正常的6～8g/d，增加到20～40g/d。与饥饿状态不同，应激状态下脑组织利用酮体的能力没有亢进，因而对糖的需求增加，而促进氨基酸的糖原异生，导致对氨基酸需求增加和负氮平衡加重。由于急性时相蛋白的合成、创伤愈合、脑及造血器官能量的需求，每日有250g蛋白，约合750～1000g肌肉组织耗损。　　8、静脉营养不能完全抑制蛋白的分解代谢。感染（败血症）、大手术后、创伤（包括烧伤）、糖尿病酮症酸中毒、多器官功能障碍综合征及恶性肿瘤放射治疗和化学治

5、疗，ICU中广泛使用肌肉松弛剂、镇静剂、各种正性肌肉兴奋性药物、病人卧床不起等因素，均可导致蛋白质的严重丢失。体内蛋白质与脂肪不同，蛋白质是应激状态时的高效能源，而且构成细胞的功能结构，蛋白质的丢失可导致结构损坏和特定功能丧失。给以强化营养支持，可以保障提供充足的能源和蛋白质，使分解代谢减轻。但要维持和增加体内的蛋白质是很困难的，甚至不可能。若病程短（1周以内），营养情况好，对人体基本没有影响；若病程长，营养不良，即进入分解代谢产生的备种影响，即免疫功能抑制、院内感染增加、组织修复能力下降、活动能力减退，导致人工呼吸机脱机困难和长期卧床者并发症增加（血栓性静脉炎和肺栓塞）。　　（四）静

6、脉营养及肠内营养的选择　　重症病人若首选静脉营养，因是非生理途径，可明显加重肝脏负担；导管和营养剂的感染可导致败血症。此外，IgA的下降等均为静脉营养的明显缺陷。肠道数日无食物通过，小肠粘膜缺乏谷氨酰胺和纤维素等必不可少的营养支持，可发生萎缩，导致屏障功能下降，成为多器官功能障碍综合征的起动因素。所以，近来已倾向尽早进行肠内（口或导管）营养，使胃和肠粘膜直接得到能量供应，加强肠屏障功能，降低消化道出血的发生。如谷氨酰胺、纤维素等已成为肠内营养的必备成分。若肠道功能障碍、食物滞留在肠道，可发生细菌繁殖滋生和坏死性肠炎，可考虑经内镜行胃造瘘。再经胃造瘘口，在内镜下进行小肠内导管插入，营养剂

7、直接进入小肠。肠内营养可并发腹泻，故宜用粪便量少的营养剂。肠内营养的禁忌证为肠梗阻、肠功能障碍和严重腹腔内感染。　　（五）某些特殊的营养要素　　1、谷氨酰胺（glutamine，Gln）在正常情况下为非必需氨基酸，人体内含量丰富，由骨骼肌和肺提供，作为肠粘膜和生长快速细胞的必需营养，而肠粘膜尚需外源性Gln的支持。分解代谢情况下，人体需求大量增加，虽骨骼机加速产生Gln，可是血液中的浓度仍然下降，必需提供外源性Gln。　　Gln的功能包括：①对