第25章 消化系统疾病的临床用药

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1、第二十五章消化系统疾病的临床应用6/17/2021安医大胃肠疾病的临床用药酸相关疾病的临床用药消化性溃疡的药物治疗胃食管反流病的药物治疗胃肠功能紊乱的临床用药6/17/2021安医大消化性溃疡（pepticulcer，PU）消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。6/17/2021安医大消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。侵袭因素防御-修复因素GU主要是防御、修复因素↓DU主

2、要是侵袭因素↑病因和发病机制失去平衡6/17/2021安医大1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因Why？（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率（3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a.Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素。a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。6/17/2021安医大2、胃酸和胃蛋白酶分泌经HCl激活主细胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶↓降解蛋白质分子侵袭粘膜胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH<4.0），所以胃酸在致病过

3、程中发挥更重要的作用。6/17/2021安医大3、非甾体抗炎药（NSAIDs）长期应用NSAIDs，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变。损伤机制a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散，造成粘膜损伤。b.抑制了环氧化酶活性，从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制。6/17/2021安医大4、应激和心理因素临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。迷走神经兴奋：胃酸↑交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓蠕动

4、减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑6/17/2021安医大5、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌。6/17/2021安医大临床表现症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。上腹痛为主要症状（1）典型特点：慢性：反复发作，长达几年或十几年周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年。季节性：多在秋冬和冬春之交发病，可

5、因精神情绪不良或服NSAID诱发。节律性：GU，餐后痛；DU，饥饿痛、午夜痛6/17/2021安医大（2）疼痛性质和部位：内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感。部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例。6/17/2021安医大特殊类型的溃疡无症状性PU：15-35%，出

6、现并发症后就诊老年人PU：高位/巨大溃疡多，症状不典型复合溃疡：DU常先于GU；症状不典型幽门管溃疡：胃酸增多、疗效差、并发症多球后溃疡：夜间痛、放射痛、并发症多，疗效差难治性溃疡6/17/2021安医大诊断—是否有并发症上消化道出血最常见并发症10%-20%以出血为首发表现出血前,溃疡活动症状穿孔急性穿孔：急性弥漫性腹膜炎穿透性穿孔：小网膜囊亚急性穿孔幽门梗阻：功能性/器质性梗阻癌变：报警症状和体征慢性病史,年龄>45(GU)近期症状变化,疗效差出血表现:大便OB阳性贫血消瘦6/17/2021安医大诊断—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜标本快速尿

7、素酶试验(RUT):氨组织学检查培养PCR非侵入性检查—不需取胃粘膜呼气试验血清学粪便抗原(Hpstoolantigen)尿素酶依赖试验:RUT、UBT6/17/2021安医大PU治疗治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。PU治疗分一般措施和抗消化性溃疡药物6/17/2021安医大一般措施规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时给予镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有

8、关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。6/17/2021安医大抗消化性溃疡药物分类1、抗酸分泌治疗（1）抗酸剂：碳酸