抗癫痫药和抗惊厥药

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1、抗癫痫药和抗惊厥药河南大学药学院陈百泉抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药癫痫病因:各种原因引起的脑灰质的偶然、突发、过度、快速和局限性的放电而导致神经系统功能紊乱的慢性疾病。分为大发作、小发作、局限(灶)性发作及精神运动性发作。癫痫类型大发作:异常放电涉及全脑,导致突然意识丧失,先出现全身肌肉强直性痉挛,约20秒钟后转入阵挛,持续数分钟。大发作连续发生,患者持续昏迷,则称为癫痫持续状态,为危重急症。癫痫类型小发作:又称失神发作,以突然神志丧失为主要表现,不出现抽搐,患者瞪目直视,手中持物落地而不知,持续5~20秒,无运动紊乱。

2、自然恢复,每日可发数十、百次,多见儿童。小发作对药物的反应与其他型癫痫明显不同。癫痫类型精神运动性发作:表现为陈发性精神失常,伴有无意识的动作。局现性发作:不影响意识,只表现为局部肢体运动或感觉障碍,持续数分钟或数日。常用药物苯妥英钠、苯巴比妥、乙琥胺、酰胺咪嗪、安定和丙戊酸钠。抗癫痫药的作用机制有两种方式:(1)抑制病灶神经元过度放电,(2)作用于病灶周围正常神经组织,以遏制异常放电向周围组织的扩散。上述效应的基础可能与增强脑内GABA介导的抑制作用有关,如苯二氮类和苯巴比妥,也可能与干扰Na+、Ca2+、K+等阳离

3、子通道有关,如苯妥英钠。苯妥英钠PhenytoinSodium大仑丁药理作用和机制:1、降低细胞膜对钠和钙离子的通透性,产生细胞膜稳定作用。2、增强GABA的作用(抑制摄取、诱导受体)。临床应用:1、癫痫:是治疗大发作的首选药物之一;2、外周神经痛;3、心律失常。苯妥英钠不良反应1、与剂量有关的毒性:胃肠道反应和神经系统反应。2、过敏反应。3、慢性毒性反应①、齿龈增生②、叶酸缺乏③、低血钙和拘偻病等。酰胺咪嗪(卡马西平)酰胺咪嗪对精神运动性发作疗效较好,对外周神经痛也有效。其机制是稳定细胞膜(阻滞钠通道)。巴比妥类和扑

4、米酮苯巴比妥和扑米酮也可用于防治癫痫大发作乙琥胺乙琥胺是防治癫痫小发作的首选药。丙戊酸钠丙戊酸钠为一种不含氮的广谱抗癫痫药,对各种癫痫都有一定疗效,其作用机制是增强GABA作用(①抑制GABA的降解酶系,②抑制GABA的再摄取;③增强谷氨酸脱羧酶的活性)。苯二氮卓类iv地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药(1mg/min)。抗惊厥药惊厥——是指由各种原因引起CNS过度兴奋所致的全身骨骼肌不自主的强烈收缩。常用药物:巴比妥类、安定、硫酸镁等硫酸镁药理作用:1、口服MgSO4有泻下和利胆作用;2、注射MgSO4可产生中枢抑制、

5、骨骼肌松弛、心肌抑制和血管扩张作用。骨骼肌松弛机制:钙镁对抗,抑制递质释放和骨骼肌收缩。硫酸镁临床应用1、惊厥2、高血压危象不良反应:过量引起呼吸抑制,血压剧降——死亡,预防措施:腱反射检查,解救:iv钙剂。抗帕金森病药帕金森病(Parkinsondisease)又称震颤麻痹。临床主要症状为进行性运动徐缓、肌强直及震颤,此外尚有知觉、识别及记忆障碍等症状。发病机制:黑质多巴胺神经元病变,黑质-纹状体通路多巴胺神经功能减弱,胆碱能神经功能占优势。药物分为:拟多巴胺药和胆碱受体阻断药两类。拟多巴胺药常用药物:左旋多巴、α-

6、甲基多巴肼(卡比多巴)、金刚烷胺和司立吉林左旋多巴体内过程:口服吸收后只有不到1%的左旋多巴能进入CNS。药理作用:左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足。临床应用:①震颤麻痹,作用特点:对轻症和年青患者及肌肉僵直和运动困难.疗效较好,奏效较慢(2-3周显效),对抗精神病药引起的帕金森氏综合征无效(阻断中枢多巴胺受体);②肝昏迷。左旋多巴(L-dopa)不良反应:多数由左旋多巴在外周转变为多巴胺所致。①胃肠道反应②心血管反应-体位性低血压③不自主异常运动④精神障碍。药物相互作用:①维生素B6是多巴脱羧酶的

7、辅基,可增强左旋多巴的外周副作用;②抗精神病药及利血平可对抗左旋多巴的作用;③非选择性单胺氧化酶抑制剂增强外周多巴胺的副作用。卡比多巴卡比多巴是芳香族氨基酸脱羧酶的抑制剂,不能通过血脑屏障,其作用是抑制外周L-dopa转化为多巴胺,减少L-dopa副作用和增强疗效。单独应用基本无药理作用。苄丝肼与卡比多巴有同样效应。金刚烷胺药理作用:①抗病毒作用②抗震颤麻痹作用,疗效优于抗胆碱药而不及L-dopa,其特点是见效快、维持时间短、与L-dopa合用有协同作用抗震颤麻痹机制:促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺,抑制再摄取,增加突

8、触间隙DA浓度。临床应用:①震颤麻痹②预防病毒感染。溴隐亭为一种半合成的麦角生物碱,能激动黑质-纹状体通路多巴胺受体。司立吉林(选择性单胺氧酶—B[MAO—B,主要在CNS]抑制剂,抑制CNS多巴胺的摄取和降解,与L-dopa合用可减少用量和副作用。胆碱受体阻断药该类药物阻断中枢胆碱受体,减弱黑质—纹状体通路中Ach的作用,疗效较

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