病理生理名词解释

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1、病理学（pathophysiology）是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的科学。2、病理过程（pathologicalprocess)指多种疾病中的共同的、成套的功能、代谢与形态的变化。3、疾病谱（spectrumofdisease）指一定时期、一定人群中疾病的发生率、死亡率及其构成比。4、循证医学（evidencebasedmedicine）指一切医疗决策必须遵循最可靠的科学依据，是20世纪90年代发展起来的新的临床医学模式，是对传统经验医学模式的变革。5、健康（health）指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。6、亚健康（sub-health)是指非健康、非患病的中间状态。7、疾病（disease）是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动。在此过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态。8、衰老（senescence）又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。衰老不是疾病，但衰老使机体更容易患病。9、病因学（etiology）是研究疾病发生的原因与条件的科学。10、病因（causeofdisease）即疾病发生的原因，是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。11、条件（condition）是指能影响（促进或减缓）疾病发生的某种机体状态或自然环境。12、诱因（precipitatingfactor）是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。13、危险因素（riskfactor）指与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件的因素。14、发病学（pathogenesis）是主要研究发生发展及转归的规律和机制的科学。15、完全康复（completerecovery）指疾病所致的损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。16、不完全康复（incompleterecovery）指疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但疾病基本病理改变并未完全康复，有些可留有后遗症。17、脑死亡（braindeath)指全脑功能（包括大脑间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及集体作为一个整体功能的永久性停止。18、转基因动物(transgenicanimal）指采用基因工程技术将外源基因导入动物胚胎细胞并整合到基因组，使其获得某个基因而产生的动物。19、基因敲除动物（geneknockoutanimal）指采取基因工程技术破坏或替换某基因使实验动物缺失或失活该基因。20、跨细胞液（transcellularfluid）为细胞外液一部分，约占体重2%，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。又称第三间隙液。21、心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）是一组主要由心房产生的多肽，约由21—23个氨基酸组成。22、水通道蛋白（aquaporin，AQP）是一组构成水通道、与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物植物及微生物界。23、低渗性脱水（hypotonicdehydration）又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压升高小于280mmol/L。24、高渗性脱水（hypertonicdehydration）又称高钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压升高大于310mmol/L。 1、脱水热（dehydrationfever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿因体温调节功能不完善，而容易发生脱水热。2、低血钠症（hyponatremia）血清钠浓度小于1303、高钠血症（hypernatremia）血清钠浓度大于1504、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.55、缺钾（potassiumdeficit）细胞内甲的缺失，机体总钾含量减少。6、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.57、水中毒又称低钠血性细胞外液增多，其特征是细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度小于130。8、SIADH全称ADH分泌失调综合征（syndromeofinappropriateADHsecretion）又称ADH分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH水平升高，其升高与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH或ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。9、周期性麻痹（periodicparalysis）其特征是肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。10、酸碱平衡（acid-basebalance）指生理情况下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持ph在恒定范围内的过程。11、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏的过程。12、挥发酸（volatileacid）指h2co3，在碳酸酐酶作用下可以生成co2气体从肺排出体外。13、固定酸（fixedacid）指体内除h2co3以外的酸性物质，它们不能直接转变为气体由肺排出体外，而只能经肾随尿排出体外。14、动脉血二氧化碳分压（paco2）指血浆中呈物理溶解状态的co2分子所产生的张力。15、标准碳酸氢盐（standardbicarbonateSB）指全血在标准条件下（即paco2为40mmhg、血氧饱和度为100%、温度为38°）所测得的血浆Hco3-含量。16、实际碳酸氢盐（actualbicarbonateAB）指隔绝空气的血液标本，在实际paco2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的Hco3-含量。17、缓冲碱（bufferbaseBB）指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲减的总和，包括血浆和红细胞内的hco3-、hb-、hbo2-、pr-和hpo4-等。18、碱剩余（baseexcessBE）指在标准条件下（即paco2为40mmhg、血氧饱和度为100%、温度为38°），用酸或碱滴定全标本至ph等于7.4时，所需酸或碱的量。19、阴离子间隙（aniongapAG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。20、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）指血浆中hco2-原发性减少，而导致ph降低的酸碱平衡紊乱。21、AG增高型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithincreasedAG）指能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。AG增大，而cl-无明显变化，故又称血cl-正常型代谢性酸中毒。22、AG正常型代谢性酸中毒（metabolicacidosiswithnormalAG）指由于体液hco2-丢失过多，使细胞内cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。但AG正常，故又称为血cl-增高型代谢性酸中毒。 1、肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis）指一组以肾小管排酸障碍为主，而肾小球功能一般正常的疾病。2、远端肾小管性酸中毒（distalrenaltubularacidosis）指肾功能不全时，因集合管主动泌H+功能障碍，造成H+在体内蓄积而引起的代谢性酸中毒，又称为I型肾小管性酸中毒。3、近端肾小管性酸中毒（proximalrenaltubularacidosis）指肾功能不全时，因H+—Na+交换体的功能障碍或Ca活性下降，而导致HCO3-生成和肾近曲小管重吸收HCO3-障碍而引起的代谢性酸中毒，又称II型肾小管性酸中毒。4、乳酸酸中毒（lacticacidosis）指血浆中乳酸浓度升高而导致的代谢性酸中毒。5、酮症酸中毒（keto-acidosis）指血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。6、反常性碱性尿（paradoxicalalkaluria）指高血钾引起代谢性酸中毒时，由于肾小管细胞内碱中毒，泌氢减少使血液未酸化而呈碱性的现象。7、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）指血浆中paco2原发性增高，而导致ph降低的酸碱平衡紊乱。8、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指血浆中HCO2-原发性增高而导致ph升高的酸碱平衡紊乱。9、盐水反应性碱中毒（saline-responsivealkalosis）指由于胃液丢失过多或长期使用利尿剂，在丢失H+的同时也丢失cl-，仅用盐水治疗就有效的代谢性碱中毒。10、盐水抵抗性碱中毒（saline-resistantalkalosis）主要见于盐皮质激素过多，库欣综合征和低钾血症等，给予生理盐水治疗往往无效的代谢性碱中毒。11、反常性酸性尿（paradoxicalaciduria）指低血钾引起代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象。12、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指血浆中paco2原发性减少，而导致ph增高的酸碱平衡紊乱。13、单纯型酸碱平衡紊乱（simpleacid-basedisturbance）指患者的血气参数HCO3-或paco2，如果原发性改变只是其中一个因素，而导致的酸碱失衡的病理过程。14、混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbance）指同一个患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱失衡的病理过程。15、血液性缺氧（hemichypoxia是指血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧，大多动脉血氧含量减少，而动脉血氧分压正常，因此又称为等张性低氧血症。16、发绀（cyanosis）是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜层呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧，如红细胞增多的患者。17、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。18、低张性缺氧（hypotonichypoxia）由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。19、缺氧（hypoxia）凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的生理过程。20、肠源性发绀（enterogenouscyanosis）一般指食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌还原为亚硝酸盐，后者大量吸收入血后高铁血红蛋白症，当血液中HbFe3+.OH达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。 1、动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen）是指溶解于血液中的氧所产生的张力。与吸入气的氧分压和外呼吸功能状态有关。正常动脉血氧分压为100mmhg。2、血氧饱和度（oxygensaturationofhemoglobin）是指血红蛋白被氧被氧饱和的程度。3、血氧含量（oxygencontentinblood，C-O2）是指100ml血液所携带的氧量。4、血氧容量（oxygenbindingcapacityinblood，C-O2Max）是指100ml血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量。5、P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。6、内生致热原（endogenouspyrogen，EP）是指产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。7、发热（fever）是指在发热激活物作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，而体温上移超过正常值的0.5度时，称为发热。8、过热（Hyperthermia）是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使机体将体温调控在与调定点相适应的水平而引起的非条件性体温升高。此时，调定点并未发生改变。9、发热激活物（feveractivator）是指凡能激活凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，包括外致热源和某些体内物质。10、外致热原（exogenouspyrogen）是指来自体外的发热激活物，包括细菌、病毒等。11、应激（stress）指机体在受到各种在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。12、应激原（stressor）指任何躯体的或情绪性刺激，只要达到一定强度，能引起机体应激反应者。13、生理性应激（eustress）指应激原不十分强烈且作用时间较短，机体对内外环境变化及社会、心理刺激的一种重要防御适应反应。14、病理性应激（distress）指应激原强烈且作用时间较短，机体作用时间持久的应激。除仍具有某些防御代偿意义之外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。15、躯体应激（physicalstress）指由理化因素和生物因素引起的应激。16、心理应激（psychologicalstress）指由心理因素和社会因素引起的应激。17、全身适应综合症（generaladaptationsyndrome，GAS）当实验动物经过各种不同的强烈刺激处理后，出现一系列的神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，但是也可导致机体多方面的紊乱与损害。18、急性期反应（acutephaseresponse，APR）感染、烧伤、创伤、大手术等应激原可诱发机体发生一系列快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高等。这种反应称为急性期反应。19、急性期蛋白（acutephaseprotein，APP）指急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质。20、细胞应激（cellstress）当各种生物细胞，暴露于暴露于各种理化及生物性损伤因素时，都会产生一系列适应代偿反应，包括与损伤因素的性质有关的特异性反应及损伤因素无关的非特性反应。21、热休克蛋白（heatshockprotein）指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质。22、热休克反应（heatshockresponse，HSR）指生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。23、分子伴侣（molecularchaperone）热休克蛋白的功能涉及细胞的结构维持更新修复免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠移位维持和降解。24、冷休克反应（coldshockresponse）指当冷刺激达到一定强度时，引起的一系列细胞应激反应。 1、冷休克蛋白（coldshockpreteins，GSPs）指细胞在中度冷应激过程中所诱导表达的一类蛋白质。2、应激性疾病（stressdisease）指由应激直接引起的疾病。3、应激性溃疡（stressulcer）指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、和出血。4、缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。5、活性氧（reactiveoxygen）指化学性质活波的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂脂性过氧化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基、脂过氧自由基等。6、自由基（freeradical）指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。7、氧自由基（oxygenfreeradical，OFR）以氧为中心的自由基。8、Fenton反应（Fentonreaction）由金属离子催化生成氧自由基的反应。9、单线态氧（singletoxygen，1O2）是一种能量较高的激发态氧，其氧分子的同一外层轨道中有两个自旋方向相反的电子，这种氧分子在紫外光谱中呈现一条单线。10、脂性自由基（lipidradical）指氧自由基与多聚不饱和酸作用后生成的中间产物，包括脂氧自由基、脂过氧自由基。11、呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst）指再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。12、钙超载（calciumoverload）指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。13、无复流现象（no-reflowphenomenon）指结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，缺血区无血液灌注。14、心肌顿抑（myocardialstunning）指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“底功能状态”，常常数小时或数天才可恢复正常功能的现象。15、再灌注性心律失常（reperfusionarrhythmia）指在再灌注再灌注过程中出现的心律失常，其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为常见。16、缺血后适应（ischemicpostconditioning）指在全面恢复再灌注前短暂多次的预再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤。17、微血管顿抑（microvascularstunning）指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩血管物质反应迟钝的现象，此时微血管并未坏死，属于可逆性损伤。18、粘附分子（adhesionmolecule）指由细胞合成的，并可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起着重要作用。19、缺血预适应（ischemicpreconditioning，IPC）指组织器官经反复短暂失血后，会明显增强对随后较长时间缺血-再灌注损伤的抵抗力的现象。20、弥散性血管内凝血（disseminatedintravasularcoagulation，DIC）是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先有广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。21、蛋白C(proteinC，PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。22、组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI） 是体内主要的生理性抗凝物质，主要由VEC产生，通过抑制FXa活性及灭火TF-FVIIa复合物而起抗凝作用。1、抗凝血酶-Ⅲ（antithrombinIII，AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。2、APC抵抗（activatedproteinCresistance）FV基因突变后，突变的FV基因编码的FV蛋白能够抵抗APC对它裂解，使FV凝血活性增高，造成血液高凝状态。3、血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。4、血栓形成（thrombosis）是指活体的心血管系统内血液成分形成固体质块的过程。5、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia，MAHA）是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管内存在纤维蛋白丝形成的细网，血流中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，形成溶血性贫血。6、血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest，3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人血浆3P试验阴性。7、裂体细胞（schistocyte）DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。8、休克（shock）:各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。9、脓毒性休克（septicshock）又称感染性休克，是指由病原体感染引起的全身炎症反应综合症，伴有顽固性的低血压。10、神经源性休克（neurogenicshock）指剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，阻力血管扩张，循环血量相对不足而导致的休克。11、低血容量性休克（hypovolemicshock）:因大量失血、失液或烧伤使血容量急剧减少所引起的休克。12、血管源性休克（vasogenicshock)指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。13、心源性休克（cardiogenicshock）:指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降而导致的休克。14、低动力性休克（hypodynamicshock）指具有心排血量减少、外周阻力增高特点的休克。15、高（hyperdynamicshock）增加降低16、血液重分布（Bloodredistribution）指不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致，导致体内皮肤、腹腔内脏和骨骼肌等血管收缩，而心、脑血管口径无明显改变，以保证心脑重要生命器官的血液供应。17、内毒素休克（endotoxicshock）指革兰阴性菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注射内毒素引起的休克。18、阻塞性休克（obstructiveshock）指非心肌源性病因导致血流受阻，心脏舒张期充盈减少，心排血量下降，致使正常的组织血液灌注不能维持而引起的休克。19、 全身炎症反应综合征（SIRS）指感染及非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。1、代偿性抗炎反应综合征（CARS）指严重感染或创伤时，机体产生与释放过量炎症介质引发的内源性抗炎反应，其结果是免疫功能降低以及对感染的易感性增强。2、多器官功能障碍综合征（MODS）指患者在严重创伤、感染、烧伤等急性危重病时或在其休克复苏后，短期内出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。3、细菌移位（bacterialtranslocation）指肠内细菌透过损伤的肠粘膜侵入血液循环，通过门静脉到肝或经体循环至远隔器官和组织，造成相应的器官与组织损伤。4、.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：旧称成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克肺，指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，临床出现进行性低氧血症、呼吸窘迫等。5、动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，其病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶内膜灶性纤维增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质构成的粥样物质。6、原发性高血压（primaryoressentialhypertension）为发病原因和机制尚不明确，以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。7、小密低密度脂蛋白（smalldense，LDL）血液中LDL颗粒的大小和密度具有不均一性，颗粒直径小于25.5nm，密度增高的低密度脂蛋白颗粒，小密低密度脂蛋白颗粒更易进入动脉壁，更易被氧化修饰滞留于动脉内皮下而导致粥样硬化病灶形成。8、继发性高血压（secondaryhypertension）指继发于其他疾病的血压增高，又称症状性高血压。9、高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全的一种心脏病。10、心功能不全(cardiacinsufficiency)指心肌舒心肌舒缩功能降低或心室充盈受限的心脏泵血功能降低。11、.心力衰竭（heartfailure）：因致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环、体循环静脉淤血等一系列综合征。12、低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。13、高输出量性心力衰竭（high）：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。14、心室重塑（ventricularremodeling）指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构代谢功能数量和基因表达等反面发生的适应性变化。15、心肌肥大（myocardialhypertrophy）：心肌细胞体积增大，重量增加。16、向心性心肌肥大（concentrichypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。17、离心性心肌肥大（eccentrichypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。18、.劳力性呼吸困难（dysponeaonexertion） ：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。1、端坐呼吸（orthopnea）：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。2、夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。3、．呼吸衰竭（respiratoryfailure）:外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。4、限制性通气不足（restrictivehypoventilation）因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。5、阻塞性通气不足（obstructive）由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。6、等压点（isobaricpoint）呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。7、弥散障碍diffusionimpairment）由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。8、无效腔样通气（deadspacelikeventilation）指有通气的肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用。9、功能性分流（functionalshunt）:病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。10、肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）:慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。11、真性分流（trueshunt）解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性静脉血掺杂。12、严重急性呼吸综合征（SARS）由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征，国内又称非典，危重者往往出现ARDS。13、肝功能不全（hepaticinsufficiency）各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。14、肝纤维化（hepaticfibrosis）指各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。15、肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。16、假性神经递质（falseneurotransmitter）肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能较弱，这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。17、肝肾综合征（hepatorenalsyndrome）指继发于严重肝病的肾衰竭。 1、胃肠动力障碍（gastrointestinalmotordisorders）指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程。2、假性肠梗阻（intestinalpseudo-obstruction）指小肠缺失IMMC会导致小肠瘀滞及细菌过度生长。3、急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）指各种原因引起的双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。4、肾前性急性衰竭（acuteprerenalfailure）由于各种原因引起肾血流量急剧减少所致肾泌尿功能障碍和机体内环境紊乱。常见于休克早期及心力衰竭等，肾本身无器质性损害。5、肾后性（postrenal）肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。6、肾性急性肾功能衰竭（acuteintrarenalfailure）即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭和机体内环境严重紊乱。7、急性肾小管坏死（ATN）由于肾缺血再灌注损伤及肾中毒等引起GFR急剧降低、肾器质性损害和机体内环境严重紊乱的病理过程。8、原尿反流（back-leakageoftheglomerularfiltrate）肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。9、少尿（oliguria）：尿量小于400ml/d.无尿（anuria）：尿量小于100ml/d夜尿（nocturia）：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。.多尿（polyuria）：24h尿量超过2000ml。10、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguricacuterenalfailure）：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。11、慢性肾功能衰竭（CRF）一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。12、.尿毒症（uremia）急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。13、矫枉失衡（trade-off）慢性肾衰竭过程中，机体为矫正某些内环境紊乱而进行代偿调节，由代偿调节过度所导致的新的内环境失衡称为矫枉失衡。14、肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）：是慢性肾衰竭时，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。15、等渗尿（isosthenuria）急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。16、低渗尿（hyposthenuria）慢性肾衰竭早期，因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.020休克 一、实验目的1.复制失血性休克动物模型并观察其表现2.探讨失血性休克的发病机理3.采用不同的实验治疗方案，探讨失血性休克的防治措施二、实验原理1、休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。2、机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克。实验中，我们通过给实验动物放血，使其血压达到5.33kPa左右，这时候动物失血在20%左右，并通过维持这一血压时间的长短来达到休克的不同时期，复制休克动物模型。三、实验动物新西兰大白兔（性别、体重）四、实验分组Ⅰ.高晶高胶液治疗组（7.5%N.S.+6%低右）Ⅱ.低分子右旋糖酐治疗组Ⅲ.生理盐水治疗组五、实验步骤（一）休克前准备1.麻醉：称重→0.75%戊巴比妥钠溶液(4mL/kg)由外耳缘静脉缓慢推注（从远心端开始）2.固定与备皮：仰卧固定→背部交叉→备皮→颈部和腹部手术区3.颈部正中切口：（2-3cm）范围：沿颈正中线从甲状软骨下缘至胸骨上切迹。气管插管，左颈总动脉插管，右颈外静脉插管。4.微循环观察：腹部正中纵向切口6-8cm→沿腹白线剪开→打开腹腔→游离一段小肠袢→镜下观察微循环5.测肛温:温度计插入大白兔的直肠测量肛温6.全身肝素化：右颈外静脉缓慢推注1%肝素钠溶液(2ml/kg)（二）休克动物模型复制1.打开颈总动脉插管的三通阀，缓慢(~10min)抽取动脉血约20-30%(1.6-2.4%*体重g)ml，稳定MAP在40mmHg左右，维持20min2.记录失血期间各项观察指标的改变（三）实验性治疗不同实验组分别静脉缓慢(5min)推注4ml/kg高晶高胶液、低分子右旋糖酐、生理盐水治疗六、实验数据记录七、预期结果缺氧 一、实验目的1、复制低张性缺氧的动物模型，观察低张性缺氧的表现2、设计实验，探讨缺氧耐受性的影响因素二、实验原理年龄、机体的机能状态、营养、锻炼、环境温度等许多因素都可影响机体对缺氧的耐受，这些因素可以归纳为两点，即代谢耗氧率与机能的代偿能力。三、实验动物周龄鼠:2只;成年鼠：18只;老年鼠：2只（>25g）实验前记录小白鼠的体重四、观察指标1、动物的一般状况，如呼吸，存活时间，口唇,耳缘,尾巴的颜色变化2、总耗氧量（A）3、瓶内空气剩余氧浓度（C）=20.94%-A/B*100%（B为缺氧瓶内的空气容积）4、小白鼠耗氧率（R）：R（ml/g.min）=A/体重/存活时间（t）五、实验分组六、实验步骤七、实验数据记录八、预期结果缺血再灌注一、实验目的1、掌握缺血再灌注损伤模型的复制，比较缺血损伤和缺血再灌注损伤的区别2、观察缺血再灌注损伤的表现，理解缺血再灌注损伤发生的机制二、实验原理通过肠系膜上动脉结扎，即SMAO(SuperiorMesenteryArteryOcclusion)来阻断部分肠的血液供应一段时间后再恢复血流灌注，以复制肠缺血/再灌注损伤的动物模型，探讨缺血/再灌注损伤的发生机制三、实验动物家兔（性别、体重）四、观察指标平均动脉压，腹腔渗出情况，缺血再灌注的小肠形态学变化五、实验分组Ⅰ组：持续缺血组结扎肠系膜上动脉2hⅡ组：再灌损伤组结扎肠系膜上动脉1h，再恢复血流1h六、实验步骤1、称重2.全麻（耳缘静脉注射0.75%戊巴妥钠4ml/kg）3.仰卧固定（背部交叉）、备皮4.颈部正中切口行动脉插管5.腹部正中切口6.寻找肠系膜上动脉，缺血再灌组结扎时注意垫橡皮管七、实验数据记录八、预期结果呼吸窘迫综合症 一、实验目的1、复制急性呼吸窘迫综合征的动物模型2、观察急性呼吸窘迫综合征家兔的表现，并探讨其发生机制二、实验原理本实验中，注射入静脉的油酸能够激活中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞，这些炎症细胞聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞。肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用进一步导致肺水肿、肺不张，从而导致呼吸衰竭。三、实验动物家兔(性别、体重)四、观察指标兔呼吸频率、幅度和发绀情况，肺部呼吸音、气管流出物、肺叶大体标本观察、血中白细胞计、肺系数五、实验分组1、生理盐水组：0.2ml/kg生理盐水（N.S）2、油酸组：0.2ml/kg油酸（OA）六、实验步骤1.称重2.仰卧位固定：背部交叉3.记录呼吸曲线：在家兔胸腹部呼吸最明显处，用蛙心夹穿线固定在张力传感器上，通过BL-420生物信号系统记录呼吸曲线4.分组给药：经外耳缘静脉分别推注5.给药后记录家兔呼吸情况，1小时后全麻处死家兔。6.在甲状软骨下缘2-3cm行颈部正中切口，分离气管并用止血钳夹闭，开胸，小心取出心脏和肺，然后剪去食管、心脏及肺门周围组织，观察肺外观，并称重计算肺系数。肺系数=肺重（g）/体重（kg）（正常值：4-5）7.肺泡灌洗8.取10ul重悬液抹片，染色，显微镜下观察涂片中的细胞种类七、实验数据记录八、预期结果 肝性脑病一、实验目的1、掌握复制肝性脑病的动物模型的方法2、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用二、实验原理首先采用家兔肝大部分结扎术复制肝功能不全的动物模型，使肝解毒功能急剧降低，在此基础上，经十二指肠注入复方氯化铵溶液，使家兔血氨迅速升高，进而出现兴奋性反应、抽搐、角弓反张、昏迷等类似肝性脑病症状，通过与对照组家兔比较，观察血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用。三、实验动物家兔（体重）四、观察指标观察肌张力、适应性反应、兴奋性反应、抽搐、角弓反张、死亡出现时间、动物存活时间、复方氯化铵溶液用量。五、实验分组模型1：肝大部分结扎+生理盐水（3ml/kg/5min）模型2：肝大部分结扎+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5min）模型3：假手术（不结扎肝）+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5min）六、实验步骤1.称重→固定→手术野备皮（剑突下上腹正中部位）→局部麻醉（1%普鲁卡因8ml皮下浸润局麻醉）2.上腹正中切口（8cm）3.结扎/不结扎肝脏，血管钳对合夹闭腹腔4.注药（3ml/kg每5min注药一次）5.观察指标（1）肌张力、反应性（2）适应性反应、兴奋性反应、抽搐、角弓反张、死亡出现时间（3）动物存活时间（4）注药总量、注药次数七、实验数据记录八、预期结果