病理生理名词解释

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病生名词解释1）发热（fever）：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热2）过热(hyperthermia):体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者调节障碍引起机体被动性的体温升高时，其体温升高的程度可以超过体温调定点水平，这种现象称之为过热。3）内生致热原(EP)：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生并释放的引起体温升高的物质4）热惊厥：出生后6月－4岁的儿童，高热中可出现局部或全身的肌肉抽搐5）热限：在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者这种发热时体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制。6）GAS：机体受到持续不利的环境因素作用时，出现一系列的非特异性的动态过程的全身性的变化，并最终导致内环境紊乱和疾病。是一种适应性的变化，故称为全身适应综合症，分三期：警觉期，抵抗期，衰竭期。7）热休克蛋白（HSP）:细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质,主要用于新生蛋白质的正确折叠和移位，损伤蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御作用。8）AP:急性炎症，感染，组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度升高，这些蛋白称为急性期蛋白，这种反应称为急性期反应9）应激性溃疡(stressulcer)：指病人在重伤、重病和其它应激情况下，出现胃和十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血，少数溃疡可较深穿孔。10）乏氧性缺氧(hypoxichypoxia):外环境氧气供应不足或呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低所致的缺氧,又称低张性缺氧(hypotonichypoxemia).11）血液性缺氧(hemichypoxia)：由于血红蛋白的性质发生改变或血红蛋白的数量减少引起血液携氧能力降低所致的缺氧，又称等张性低氧血症(isotonichypoxia)12）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)：血流速度减慢或血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少所致的缺氧。又称低动力型性缺氧(hypokinetchypoxia)13）组织性缺氧(histogenoushypoxia)：组织性缺氧是指组织、细胞利用氧的能力减弱所致的缺氧。又称氧化障碍性缺氧14）紫绀(cyanoisi)：当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。15）肠源性紫绀(enterogenouscyanoisi)：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为肠源性紫绀16）氧中毒：由于吸入气体的氧分压过高（＞0.5大气压）而出现对机体组织细胞的毒性作用17）DIC(弥散性血管内凝血):是指某些致病因子作用下，大量可溶性促凝物质入血，先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程18）休克(shock)：机体在各种致病因子刺激下，有效循环血量急剧减少，组织微循环灌流严重不足，以及由此导致的全身组织细胞的功能代谢障碍和结构损害的病理过程19）高动力型休克：又称高排低阻型休克或暖休克。血流动力学特点是心排出量增加，外周阻力降低。临床表现皮肤温暖干燥，少尿，血压下降，血中乳酸盐含量增高。20）低动力型休克：又称低排高阻型休克或冷休克。血流动力学特点是心排出量减少，外周阻力升高。临床表现皮肤苍白，四肢湿冷，血压下降。21） 心肌抑制因子：休克时溶酶体蛋白酶释放，其中组织蛋白酶分解胰腺组织蛋白而生成的一种小分子肽，它有抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞吞噬功能和引起腹内小血管收缩的作用1）低血容量性休克：始发环节为血容量减少的休克，见于失血性、烧伤性、失液性休克2）“不可逆型”休克：休克发生到DIC或重要器官衰竭时，给临床治疗带来极大困难。此时微循环障碍更加严重，甚至出现MSOF，又称休克晚期、休克难治期、DIC期。3）心源性休克：：始发环节为心泵功能障碍，心排血量急剧减少的休克。4）血管源性休克：始发环节为外周血管扩张，血床容量增加的休克，又称分布性休克。5）休克肺：休克时，肺灌流降低而且持续，引起肺淤血，水肿，出血，局限性肺不张，微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为休克肺。6）第三间隙丢失：休克时由于酸性代谢产物，溶酶体水解酶产物及儿茶酚胺作用，使组织间胶体亲水性增加，出现血管外组织间水分被封闭、隔离的现象，称为第三间隙丢失，它导致功能性细胞外液减少7）微血管病性溶血性贫血：DIC时循环中红细胞流经纤维蛋白网孔，使红细胞扭曲、变形和碎裂而引起的贫血，外周血涂片中出现畸形红细胞（裂体细胞），易发生溶血性贫血8）FDP：纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽片段9）鱼浆蛋白副凝实验(3P实验)：检查纤维蛋白降解产物（尤其是Ｘ片段）存在。原理是：纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为几种碎片，这些碎片可与纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体与碎片纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭC），血浆中有ＳＦＭC存在时，在体外加入鱼精蛋白后，纤维蛋白单体与碎片分开而自我聚合，称为３P试验阳性10）缺血－再灌注损伤：或称再灌注损伤，是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。11）钙超载是指各种原因引起Ca2+在细胞内大量积聚并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象12）无复流现象：组织缺血后恢复血流灌注，部分缺血区并不能得到充分灌注的现象；是组织缺血／再灌注损伤的一种机制13）心肌顿抑:指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象14）缺血-再灌注性心律失常：在缺血-再灌注过程中发生的心律失常，以室性心律失常，特别是室性心动过速和心室纤颤最常见15）呼吸爆发：白细胞吞噬时耗氧量显著增加，并产生大量氧自由基的现象16）心力衰竭(heartfailure)：简称心衰，相当于心功能不全的失代偿期，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程17）心功能不全：各种病因引起心肌收缩功能降低或心室充盈受限，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。18）心肌离心性肥大(eccentrichypertrophy)：.心室受过度容量负荷时，心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔扩大，称之为心肌离心性肥大19）心肌向心性肥大(concentrichypertrophy)：心室受过度压力负荷时，心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔不明显扩大，称之心肌的向心性肥大20）PAWP：用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端测出的压力，又称肺毛细血管楔压，它接近左心房压和左心室舒张末期压21）端坐呼吸(orthopnea)：严重左心衰的患者被迫采取端坐位，以减轻肺部淤血、水肿和呼吸困难22）心室重塑(ventricularremodeling) ：又称心肌改建，指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化1）心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积变化，其倒数为心室僵硬度2）高输出量性心力衰竭：继发于高动力循环状态的某些疾病，如甲亢、贫血、ＶB1缺乏，动静脉瘘等引起的心力衰竭，心输出量比心衰以前有所降低，但可稍高于正常水平3）代谢性酸中毒(metabolicacidosis)：血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH减低的酸碱代谢平衡紊乱4）呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：体内CO2潴留，血浆H2CO3浓度原发性增高而导致PH减低的酸碱代谢平衡紊乱5）代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)：血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱代谢平衡紊乱6）呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)：血浆H2CO3浓度原发性降低而导致PH升高的酸碱代谢平衡紊乱7）实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度8）标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度9）缓冲碱（BB）:是血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和，正常范围是45-55mmol/10）阴离子间隙（AG）定义：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。正常值：12±2mmol/L11）AG增高型代谢性酸中毒：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒,由于固定酸的产生摄入增多，肾排出减少导致，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒和肾衰等12）AG正常型代谢性酸中毒：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒13）盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂14）盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS,Cushing综合征,低血钾15）低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na+多于失水，血清[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少水钠代谢紊乱16）低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓，以细胞内液丢失为主的水钠代谢紊乱17）高容量性低钠血症（水中毒）：低渗性液体在体内潴留的病理过程；血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少；血浆渗透压小于280mOsm/L；体液(细胞内、外液)明显↑的水钠代谢紊乱18）脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热19）积水：水肿发生在体腔内，又称为积水20）水肿：过多的液体在组织间或在体腔内积聚。21）漏出液：比重＜1.015，蛋白含量低于25g/L，细胞数小于500个/100ml的水肿液22）渗出液：比重＞1.018，蛋白含量可达30～50g/L，可见多数白细胞的水肿液23）脑死亡：全脑功能永久丧失24）症状：疾病引起病人主观感觉的异常25）体征：医师通过各种检查方法在患病机体发现客观存在的异常26）病理生理学：研究患病机体的生命活动规律与机制的医学基础理论科学27）细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡，故又称程序性细胞死亡 1）凋亡小体：胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体2）全身炎症反应综合征（SIRS）：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征3）多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害4）应激:指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应5）病理过程：在多种疾病过程中可能出现的成套的共同的功能代谢和形态结构的病理变化6）心房利钠肽又叫心房肽(ANP)，是一组由心房肌细胞产生的多肽,能增加回心血量、提高心房内压，具有强大的利钠利尿作用7）肾小管型酸中毒（RTA）:是一组由于肾小管排酸不足（Ⅰ型）或HCO3-重吸收减少而产生的酸中毒疾病8）信号转导系统:细胞内存在一个能调节细胞代谢、功能、增殖分化、凋亡和应激反应的信号转导系统。它们由能接受信号的特定受体、受体后的信号转导通路以及其作用的终端所组成。不同的信号转导通路之间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。9）呼吸功能不全：由于外呼吸功能障碍，在静息时虽能维持较正常的动脉血气水平，但在加重呼吸负荷时，动脉血氧分压降低，或者伴有动脉血二氧化碳分压增高，并出现相应症状和体征。10）呼吸衰竭：是呼吸功能不全的严重阶段，在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60mmHg（8.0kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg(6.7kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭11）氧合指数（OI）：亦称呼吸衰竭指数（RFI），当吸入的氧浓度（FiO2）不是21%时，可用作呼吸衰竭的指标。OI=PaO2/FiO2,呼吸衰竭时OI<300mmHg12）低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低,见于弥散性功能障碍、通气/血流比例失调和ARDS早期13）低氧血症同时伴有高碳酸血症：又称为Ⅱ型呼吸衰竭，见于通气功能障碍和ARDS晚期。14）功能性分流：见于严重通气不足。肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血15）死腔样通气：肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。16）真性分流：又称解剖分流，正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉17）反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，低钾性碱中毒患者肾小管排碱能力减弱、排氢增加，尿液呈酸性18）反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，高钾性碱中毒患者肾小管排氢能力减弱、排钾增加增加，尿液呈碱性19）继发性纤溶：凝血过程发生时，在凝血酶和Ⅻa作用下，纤溶酶原活化素被激活，使大量纤溶酶原变成纤溶酶，引起纤维蛋白（原）降解20）pH反常：缺血再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，能加重缺血再灌注损伤。其机制是pH梯度促进Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载21）等压点 ：呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必有一点内压与胸膜腔内压相等，此点称为等压点1）ARDS:急性呼吸窘迫综合征是指各种原因引起的肺泡毛细血管膜引起的损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低血氧症2）肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程3）显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。4）隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，水肿程度较轻，称为隐性水肿5）肾功能衰竭:当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱6）急性肾功能衰竭（ARF）:急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等7）肾前性急性肾功能衰竭:由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性）8）肾后性急性肾功能衰竭:指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI9）肾性急性肾功能衰竭:由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实质损伤）10）原尿返漏:由于持续的肾缺血和肾毒物的作用，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，一方面直接造成尿量减少,另一方面又引起肾间质水肿,压迫肾小管,造成囊内压升高，使肾小球滤过率进一步减少，出现少尿11）少尿:24小时内尿量少于400ml12）无尿:24小时内尿量少于100ml13）氮质血症:血液中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质氮（NPN）的含量显著升高14）慢性肾功能衰竭（CRF）：各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的，有功能的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱：包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴以临床症状的病理过程15）夜尿：夜间尿量增多，接近甚至超过白天。16）多尿：尿量大于2000ml/天17）尿素霜：尿毒症时，由于蓄积在体内的尿素随汗液排出，水份蒸发后，在汗腺开口处有尿素的白色结晶18）肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病19）尿毒症：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症20）矫枉失衡学说：机体在适应GFR下降的过程中出现的新失衡，这种失衡使机体受到进一步损害