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1、病生名词解释1)发热(fever):机体在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.5℃时,称为发热2)过热(hyperthermia):体温调定点并未发生移动,出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者调节障碍引起机体被动性的体温升高时,其体温升高的程度可以超过体温调定点水平,这种现象称之为过热。3)内生致热原(EP):在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生并释放的引起体温升高的物质4)热惊厥:出生后6月-4岁的儿童,高热中可出现局部或全身的肌肉抽搐5)热限:在人体
2、,发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者这种发热时体温上升被限制在一定高度以内,称为热限。热限是机体对调节性体温升高的自我限制,是重要的稳态调节机制。6)GAS:机体受到持续不利的环境因素作用时,出现一系列的非特异性的动态过程的全身性的变化,并最终导致内环境紊乱和疾病。是一种适应性的变化,故称为全身适应综合症,分三期:警觉期,抵抗期,衰竭期。7)热休克蛋白(HSP):细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质,主要用于新生蛋白质的正确折叠和移位,损伤蛋白质的修复和移除,从而在分子水平上起防御作用。8)AP:
3、急性炎症,感染,组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度升高,这些蛋白称为急性期蛋白,这种反应称为急性期反应9)应激性溃疡(stressulcer):指病人在重伤、重病和其它应激情况下,出现胃和十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血,少数溃疡可较深穿孔。10)乏氧性缺氧(hypoxichypoxia):外环境氧气供应不足或呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低所致的缺氧,又称低张性缺氧(hypotonichypoxemia).11)血液性缺氧(hemichypoxia):由于血红蛋白的性质发生改变或血红蛋白的数量减
4、少引起血液携氧能力降低所致的缺氧,又称等张性低氧血症(isotonichypoxia)12)循环性缺氧(circulatoryhypoxia):血流速度减慢或血流量减少,单位时间内供给组织的氧量减少所致的缺氧。又称低动力型性缺氧(hypokinetchypoxia)13)组织性缺氧(histogenoushypoxia):组织性缺氧是指组织、细胞利用氧的能力减弱所致的缺氧。又称氧化障碍性缺氧14)紫绀(cyanoisi):当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时,可使皮肤和粘膜呈青紫色,称为紫绀。15)
5、肠源性紫绀(enterogenouscyanoisi):食用大量含硝酸盐的腌菜后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,大量吸收入血后,导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g/L时,皮肤、粘膜可出现青紫色,称为肠源性紫绀16)氧中毒:由于吸入气体的氧分压过高(>0.5大气压)而出现对机体组织细胞的毒性作用17)DIC(弥散性血管内凝血):是指某些致病因子作用下,大量可溶性促凝物质入血,先发生广泛性微血栓形成,而后转为出血,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程18)休克(shock):机体在各
6、种致病因子刺激下,有效循环血量急剧减少,组织微循环灌流严重不足,以及由此导致的全身组织细胞的功能代谢障碍和结构损害的病理过程19)高动力型休克:又称高排低阻型休克或暖休克。血流动力学特点是心排出量增加,外周阻力降低。临床表现皮肤温暖干燥,少尿,血压下降,血中乳酸盐含量增高。20)低动力型休克:又称低排高阻型休克或冷休克。血流动力学特点是心排出量减少,外周阻力升高。临床表现皮肤苍白,四肢湿冷,血压下降。21)心肌抑制因子:休克时溶酶体蛋白酶释放,其中组织蛋白酶分解胰腺组织蛋白而生成的一种小分子肽,它有抑制心肌收缩,抑制
7、单核吞噬细胞吞噬功能和引起腹内小血管收缩的作用1)低血容量性休克:始发环节为血容量减少的休克,见于失血性、烧伤性、失液性休克2)“不可逆型”休克:休克发生到DIC或重要器官衰竭时,给临床治疗带来极大困难。此时微循环障碍更加严重,甚至出现MSOF,又称休克晚期、休克难治期、DIC期。3)心源性休克::始发环节为心泵功能障碍,心排血量急剧减少的休克。4)血管源性休克:始发环节为外周血管扩张,血床容量增加的休克,又称分布性休克。5)休克肺:休克时,肺灌流降低而且持续,引起肺淤血,水肿,出血,局限性肺不张,微血栓栓塞和肺泡内
8、透明膜形成的病理改变,称为休克肺。6)第三间隙丢失:休克时由于酸性代谢产物,溶酶体水解酶产物及儿茶酚胺作用,使组织间胶体亲水性增加,出现血管外组织间水分被封闭、隔离的现象,称为第三间隙丢失,它导致功能性细胞外液减少7)微血管病性溶血性贫血:DIC时循环中红细胞流经纤维蛋白网孔,使红细胞扭曲、变形和碎裂而引起的贫血,外周血涂片中出现畸形红细胞(裂
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