肾脏疾病导致的精神障碍

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肾脏疾病导致的精神障碍病例患者男，38岁，已婚，1997年发现患有“肾炎”，在市县多家医院治疗无好转，1999年确诊为“IgA肾病”，2003年5月在市直某医院住院期间查BUN52.3mmol/l、血Cr2092umol/l、UA537mmol/l、24小时蛋白1.31g、尿量1000ml/日，诊断IgA肾病，慢性肾功能衰竭（尿毒症晚期）。患者认为自己“已经没有救了”，整日郁闷不乐，于住院第8日出现紧张、躁动、乱语，说自己是神是佛，要超生，又说自己有罪，双手做拜佛动作，有时用指尖击打头、胸部，夜间睡眠差，并有突然出现的冲动伤人行为。5天后被家人送来我院，要求住院治疗。实验室及辅助检查：血常规示RBC2.22*1012/l、Hb65g/l，尿常规示Glu2.8mmol/l、Blo200cell/ul、PRO≥3.0g/l，肾功能示BUN51.53mmol/l、血Cr1368umol/l、UA717.8mmol/l，心电图正常。请九江市中医院肾内科会诊，按其会诊意见应用治疗慢性肾功能衰竭的药物。给奋乃静口服控制精神障碍，剂量由4mg/日渐加至10mg/日，并肌注安定10mg，每12小时一次，必要时临时肌注安定10mg，安定日用量不超过30mg。至入院1周后精神症状仍未见改善，乱语、做怪异动作，并怀疑有人要害自己，不肯吃饭，每日只进食少许瓜果。换用氟哌啶醇2mg/日口服，将奋乃静减至4mg/日，第2日患者精神症状即显著改善，停安定肌注，复查BUN42.6mmol/l、血Cr1278.3umol/l、UA560.9mmol/l。2日后出院。出院4个月后曾返院复查，停奋乃静，氟哌啶醇2mg/日维持治疗，精神状况稳定。讨论：慢性肾功能衰竭是一种严重危害人体健康的疾病，除了造成泌尿系统损害外，还会引起胃肠系统、心血管系统、精神神经系统等多方面症状[1]。一般认为，本病的发病机理与尿毒症毒素、代谢性酸中毒、水电解质平衡失调、药物蓄积和中毒有关[2]。我们认为，对精神障碍的认识，除了其生理学基础外，长期负性情绪造成的心理影响也不应忽视。 慢性肾功能衰竭病人极可能因为药物在体内蓄积而使不良反应的危险增大，因此在药品的选用及剂量的增减方面要慎重。氟哌啶醇是丁酰苯类抗精神病药，对各种器质性疾病伴发的精神障碍有较好的疗效，因其不良反应较小，尤其适用于肝、肾、心、肺功能不良的患者[3]，但用量亦不宜较大。“肾病综合征”(nephroticsyndrom，NS)简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。蛋白尿　正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液低白蛋白血症　　低白蛋白血症见于大部分患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响肝脏合成白蛋白增加。　　在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢。由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16%～30%。③ 严重水肿，胃肠道吸收能力下降，患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（减轻肾小球高滤过），则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对患者的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。　　由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。水肿　　水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。　　大多数水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示患者体内的的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。高脂血症 这种疾病具有时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）浓度可以升高，正常或降低；HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇/磷脂及胆固醇/甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoE轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在进入恢复期后持续存在。时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。HDL的ApoA-Ⅰ可以有50%～100%从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明HDL3在转变为较大的HDL2颗粒之前即在尿中丢失。患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL/HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。特征表现　　引起这种疾病的原因很多,感冒时人体内的免疫细胞会吞掉入侵的细菌及病毒，并生成一种抗体而后死亡，达到消灭病菌的功能以确保人体不受影响。儿童因为体质弱体内免疫细胞比正常的人少，所以儿童的免疫功能还不够强，因此免疫细胞有时不但没有吞掉儿童体内的病菌，反而是暂时把病菌包容起来。这就使得儿童体内的病菌抗体与病菌本身结合，形成一种免疫复合物随着血液循环。这种免疫复合物到了儿童的肾脏时，会沉积到肾小球的基底膜，从而对儿童的肾脏产生损害，使大量蛋白随着儿童的尿液流失。最终导致疾病的发生。　　其实任何年龄段的人均可发病，但青年和儿童多发。微小病变患者的发病年龄多见于2—6岁的儿童，且男童多于女童。这种疾病极易复发和迁延，病程长，通常在感染病菌后1—4周产生。一般来说这种疾病有前期的感染症状，这种疾病的突出特点是“三高一低”即高度浮肿、高度蛋白尿、高胆固醇血症和低蛋白血症。 　　在感冒后1至4周内，儿童下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是在儿童组织疏松的部位更明显。最明显也是最早出现的就是眼睑浮肿，严重的这种疾病患者皮肤薄而透亮，有胸水、腹水，皮肤稍有损伤便会渗水。肾脏疾病伴发的精神障碍是指各种肾脏疾病引起的急慢性肾功能不全和肾性脑病并包括透析肾移植伴发的以意识障碍、抑郁状态和神经衰弱综合征为主的精神障碍和神经症状。肾性脑病(nephro-encephalopathy)又称尿毒症性脑病是指各种肾脏疾病出现肾功能衰竭时伴发的精神障碍多由慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎及肾小动脉硬化等引起少数可由休克、完全性尿路梗阻等引起的急性肾功能衰竭所致。肾透析伴发的精神障碍是指急性、慢性肾功能不全和肾性脑病在透析过程中急剧出现的精神障碍和神经症状急性期的脑部症状，又称为透析平衡失调综合征、透析性脑病、进行性透析性脑病。随着血液透析技术的发展和普及接受血液透析的慢性肾功能衰竭的患者也随之增多出现神经精神障碍的报道也较多。Kennedy(1972)首先提出透析中可出现明显神经精神障碍，如头痛、恶心、呕吐、痉挛发作等和抑郁烦躁淡漠、兴奋、错乱、谵妄昏迷等。浅井昌弘(1988)报道了透析中出现的精神障碍可分为三类：①初期-急性症状性精神病；②中期-神经衰弱综合征；③明显期-脑器质性精神障碍。相关内容肾性脑病又称尿毒症性脑病，是指由于各种原因引起的急性、慢性肾功能衰竭所导致的精神和神经障碍，其发生率高达65%以上最早由Addison等(1839)报道的，国内(1958)以来也略有报道崔晓英等(1995)报道了34例尿毒症病人的精神障碍其中以意识障碍及抑郁最为多见在透析疗法中血液透析法较腹膜透析法更易发生精神障碍国内吴泰康(1986)发现在48例肾透析中有8例伴发精神障碍。刘志中等(1989)报道了18例肾透析中伴有抑郁发病率，国外报道为25%～60%，国内为14%～56%。病因尿毒症引起精神障碍的病因还不十分清楚基础改变是由神经元的代谢紊乱所造成的，大致有以下几种可能学说：1.毒素积蓄说肾脏是机体主要排泄器官 。尿毒症时其功能受损导致体内毒素的积蓄，如非蛋白氮等有毒物质对中枢神经的毒害作用，其中以胍、酚类化合物的浓度关系密切尿素和尿酸的增高往往使尿毒症加重但有人提出单有尿素增高难以说明精神障碍与尿毒症的关系。近年来有人提出血内中分子或低分子有毒物质的潴留与尿毒症的精神障碍有关。2.脑代谢障碍有人发现肾性脑病时脑血流量并不减少，而是由脑耗氧量降低引起脑代谢障碍导致脑功能异常，并认为这与意识障碍的发生有关。3.电解质代谢障碍当肾性脑病时由于脱水、低钠低钙和高钾、高镁、酸中毒以及血液和脑脊液间的平衡障碍致体液代谢及酸碱平衡紊乱引起脑水肿导致脑功能障碍脑功能障碍与意识障碍和其他精神神经症状的发生有关。其他还有脑血管细胞膜透过性异常说、代谢中毒说神经递质代谢障碍说等。总之肾性脑病或称尿毒症性脑病是由多种原因导致以氮质潴留为主的表现出严重的精神障碍和神经症状。其中绝大多数由各种慢性肾脏病出现慢性肾功能衰竭所造成少数可由于失血、休克或完全性尿路梗阻等病变引起急性肾功能衰竭所致。发病机制发病机制尚未完全阐明有以下几种学说。1.血脑屏障障碍说在透析过程中血内尿素氮浓度急剧下降而脑脊液和脑组织内尿素氮等下降缓慢，脑脊液渗透压高于血液渗透压最终引起颅压增高和脑水肿而出现精神障碍。据Prill的研究在透析前脑脊液中的尿素是血液尿素的85%～95%透析后脑脊液中的尿素是血液中尿素的200%。2.其他促发因素(1)躯体合并症：如动脉硬化症心脏和肝脏疾病可促使精神障碍的发生及加剧。(2)电解质紊乱：血钠、血钾的水平下降、脱水血循环量减少血压变动等有一定影响(3)铝积蓄：有人报道肾功能衰竭特别是透析性脑病和痴呆状态与铝中毒有关(4)心理因素：由于长期接受心理应激易产生抑郁、焦虑恐惧烦恼等情绪，继而促发精神障碍。临床表现1.精神症状神经衰弱综合征多为初期症状常在肾功能衰竭前期和高氮质血症 时出现；抑郁状态，是抑郁和焦虑的混合表现；意识障碍，由嗜睡谵妄向昏迷移行；有的呈现类木僵状态称为尿毒症性昏迷或肾性昏迷；痴呆状态常在慢性肾功能衰竭发生。(1)脑衰弱综合征：多发生在尿毒症早期症状，常出现在肾功能衰竭前期和高氮血症时表现乏力迟钝寡言少动、记忆力减退、兴趣减少注意力不集中、失眠及睡眠颠倒等症状。(2)意识障碍：初期表现嗜睡，随着病情发展当肾功能衰竭严重时，逐渐由浅昏迷过渡到深昏迷称之为尿毒症性昏迷或肾性昏迷。(3)精神错乱状态：多发生于伴有高血压脑病或感染时表现烦躁不安兴奋吵闹、冲动毁物、思维不连贯等部分患者还可出现幻觉及妄想或躁狂样表现，有的可出现木僵状态。上述症状多呈阵发性也可与嗜睡交替出现。(4)痴呆综合征：在慢性进行性肾功能衰竭阶段患者可出现记忆力减退、思维贫乏、人格改变及智能障碍等。2.神经系统症状以癫痫样痉挛发作为多见并常见神经炎、扑翼样震颤和手足搐搦症颅神经损害征、面瘫眼球震颤瞳孔改变、视力和(或)听力障碍腱反射亢进或迟钝脑膜刺激征和锥体束征小脑症状肢体瘫痪等。3.症状特点精神障碍是肾性脑病的首发症状，且较神经症状常见一旦出现可作为肾性脑病的早期象征同时也是尿毒症疗效和预后的判断指标之一；肾性脑病的精神障碍在整个病程中症状极易波动几种精神症状常交织存在、错综复杂常有反复发作倾向。4.急性肾功能不全透析伴发的精神障碍(1)精神障碍：神经衰弱综合征，多在病初出现，常为短暂性；抑郁状态，以抑郁和焦虑混合发生为多，以焦虑为主，伴有恐惧；兴奋状态，兴奋躁动烦躁不安等；意识障碍有嗜睡昏睡或谵妄错乱状态等；人格改变和轻度智力减退。(2)神经症状：以头痛恶心、呕吐多见。其他有扑翼样震颤肌阵挛癫痫样痉挛发作等偶可有硬脑膜下血肿蛛网膜下腔出血脑实质出血等。平衡失调综合征是指急性肾功能不全伴发的精神障碍在透析中或透析终止后数小时出现精神障碍和神经症状而言，在平衡失调综合征时有明显高氮血症或酸中毒等病例发生较多。一般常在治疗后3～4h出现表现为嗜睡、头痛恶性、呕吐癫痫发作兴奋不安甚则昏迷在治疗结束后1～2 天症状即可减轻或消失。有人认为如果透析缓慢进行，可预防本征发生。进行性透析性脑病又称透析性痴呆常发生在长期进行透析的病人，在透析后出现持续的以痴呆为主的精神神经障碍。精神症状有抑制状态(少动寡言、孤独、冷淡对周围不关心缺乏欲望等)；痴呆状态(近事遗忘定向力障碍、计算力减退、思维贫乏等)；人格改变(易激惹、缺乏礼貌羞耻和道德等)；偶可出现幻听幻视但无意识障碍。5.慢性肾功能不全透析伴发的精神障碍(1)精神障碍：神经衰弱综合征多在透析后出现或加重常为短暂的；焦虑抑郁状态以焦虑为主伴有恐惧和抑郁；人格改变和轻度智力减退等这些症状往往在透析后肾功能恢复期发生。(2)神经症状：头痛恶心呕吐、扑翼样震颤、肌阵挛偶有癫痫样痉挛发作等。6.透析性脑病透析性脑病是指肾脏疾病在透析后出现长期持续的以痴呆为主的精神障碍(1)精神症状：抑郁状态：少动寡言、孤独，冷淡对周围不关心、缺乏欲望等；痴呆状态：近事遗忘明显，定向力不良，计算不佳、思维缺乏等；人格改变：易激惹、缺乏礼貌不知羞耻等；偶可出现幻听幻视。但无意识障碍(2)神经症状：癫痫样痉挛发作震颤、肌阵挛等。诊断在确诊为肾功能衰竭的基础上如发现疲倦、无力寡言、少动、反应迟钝等精神活动减退应考虑肾功能衰竭的早期精神症状如出现嗜睡、昏睡、谵妄或欣快抑郁和扑翼样震颤癫痫样痉挛发作等，则在排除其他因素后。可考虑有肾性脑病。1.有明确的肾病史有肾功能衰竭的症状、体征和实验室检查的阳性证据；以意识障碍为主的精神症状与肾功能衰竭的发展变化相一致。2.在确诊为重症肾功能衰竭的基础上如发现疲倦无力、少动、寡言反应迟钝等精神活动减退血非蛋白氮和二氧化碳结合力增高时，应考虑为肾功能衰竭时早期象征的可能。3.出现嗜睡昏睡、谵妄或欣快抑郁和扑翼样震颤癫痫样痉挛发作。 4.排除其他因素引起的精神障碍后肾性脑病的诊断可以成立。.5必要时结合脑电图改变并参与血非蛋白氮和二氧化碳结合力增高等指标。6已确诊为肾功能不全，并有血液透析或腹膜透析史在透析基础上如发现抑郁焦虑或少动寡言、冷淡时可考虑为伴发精神障碍的早期征象。一旦发现有谵妄或错乱、扑翼样震颤癫痫样痉挛发作就应认为系透析伴发的平衡失调综合征但必须排除其他因素引起的精神障碍同时伴有脑电图改变。检查应与心、肺、肝脏疾病所致精神障碍相鉴别原发病的鉴别诊断，及除外其他原因引起的精神障碍。实验室检查：符合原发肾脏病实验室检查阳性改变。其它辅助检查：脑电图见基本节律减慢，慢波节律增多，两侧阵发性同步性慢波α节律抑制和弥漫性高幅慢波偶可见于额颞部为主的发作性慢波、癫痫性发作波。过度换气试验常使慢波增多。肾性脑病意识障碍愈深时，其脑电图改变随之愈发明显，意识障碍明显时可出现δ波。脑电图改变的严重度可作为肾性脑病程度的标志之一。透析时脑电图可见对称性高波幅节律性δ波群基本波幅增高呈不规则慢波化α波减少也可见尖波，棘波出现一般透析前脑电图异常严重病人容易出现慢波化。这种脑电图改变在透析后3h即可见到透析停止1～2天后才能恢复到透析前的状态。治疗积极预防和治疗原发病预防肾功能衰竭至关重要；避免出现精神障碍的诱发因素如炎症、发热外伤、手术、拔牙和心理因素等；纠正血中的代谢产物非蛋白氮的积蓄和保持水电解质的平衡；对兴奋、躁动或谵妄患者必要时可用地西泮(安定)，慎用抗精神病药镇静安眠药等；透析治疗对躯体和脑症状均有良效。1.积极治疗原发病，防止肾功能衰竭进一步加重而发生尿毒症。注意避免一切诱发因素如感染外伤心功能不全，以及使用损害肾脏的药物等控制感染。改善肾功能加强有毒物质的排泄。及时处理代谢性酸中毒和纠正水、电解质平衡失调。2.对兴奋躁动者可给予肌注苯二氮卓类药如地西泮(安定)等，或口服利培酮 等副作用较小的抗精神病药物，但禁用或慎用巴比妥类药物和氯丙嗪等以免诱发或加重意识障碍对处于焦虑、抑郁状态的病人可给予抗焦虑和抗抑郁剂但剂量宜小控制精神症状虽颇为重要但必须谨慎用药由于肾功能衰竭时药物排泄受阻，因此精神药物剂量也必须用小剂量。对兴奋不安患者可适当应用氯丙嗪氟哌啶醇肌内注射。如能口服可应用氯硝西泮(氯硝安定)2mg,2次/d3.要做好透析前准备工作，耐心说明透析疗法的目的方法疗效注意事项和可能发生的问题，减少顾虑，增强信心，防止出现恐惧、惊慌焦虑、不安等情绪纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒可采用小剂量精神药物和抗痉挛药物对症治疗，但要注意药物的副反应控制精神症状虽颇重要但必须谨慎用药由于肾功能衰竭时药物排泄受阻因此精神药物剂量也必须用小剂量。对兴奋不安患者适当应用氯丙嗪、氟哌啶醇肌内注射。如能口服，可应用氯硝西泮2mg,2次/d出现焦虑抑郁者适当选用抗焦虑药或抗抑郁药。预后取决于原发病。预防：及早诊断，及早治疗积极预防，保护我们的肾。一旦患了慢性肾炎患者的血尿蛋白尿一般不会在短期内完全消失，治疗是一个长期的过程其目的是改善临床症状，防止严重并发症保护肾脏功能延缓肾小球硬化。要树立信心，保持良好的心态，配合医生实施以休息饮食和药物为主的综合治疗。注意休息：水肿高血压肾功能不全的患者应多休息但这也并不是说就要绝对卧床，可以适当从事一些轻微的活动。没有明显水肿高血压的患者可参加一般活动但应避免剧烈运动。科学饮食：肾最忌讳盐饮食清淡肾脏健康盐对人体肾和肝的损伤最大，平时吃东西时一定要减少盐的摄入肾炎患者的饮食首先要限盐水肿、高血压肾功能不全者约2～3g/d，不吃含碱多及腌制食物、味精等。其次，应控制蛋白质的摄入，慢性肾炎在有肾功能不全时，应根据肾功能的情况限制食物中蛋白质的摄入一般为30～40g/d(0.6～0.8g/(kg•d)，同时饮食中应注意多给予优质蛋白(如蛋牛奶瘦肉等)以补充体内的必需氨基酸 如患者肾功能正常，而尿蛋白量较多时可适当放宽蛋白摄入量但最好不超过每天每公斤体重1克在低蛋白饮食的同时可适当增加碳水化合物的摄入，多吃些蔬菜水果注意补充人体必需的维生素。正确用药：应与医生密切配合遵从医嘱坚持用药不随意减量、换药及停药等对于应用激素及细胞毒类药物的患者此点尤为重要，否则有可能导致病情恶化或出现严重后果李英教授特别提醒患者不要盲从某些药品的宣传自行乱用药物以免加重病情。定期检查：定期复查血尿常规、24h尿蛋白定量血肌酐、肌肝清除率等指标观察肾脏病变的进展情况。预防感染：感染常为慢性肾炎病情加重或肾功能急剧恶化的因素，因此注意预防感染、调整免疫功能至关重要。常见的感染有呼吸道感染，其次有消化道、泌尿系、皮肤软组织等部位的感染，女性应注意生殖系统的感染。尽量少去公共场所，注意饮食及个人卫生治疗感染时应合理使用抗生素，避免应用肾毒性药物，如氨基糖甙类、磺胺类抗生素等。控制血压：高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节根据患者尿蛋白的情况，血压控制的要求有所不同对于24h尿蛋白定量≤1.0克的患者，应控制血压＜130/80mmHg；24h尿蛋白定量＞1.0克的患者，血压控制要更严格，应＜125/75mmHg。对透析的病人在透析治疗前应做好心理工作必要时可做心理治疗，以取得患者的配合；应重视躯体合并症的治疗；在选择透析病人时，最好选择还保留有一定肾功能者血尿素氮不宜超过35.7mmol/L控制透析时间每次以4h为宜透析液钠浓度可适当提高至140mmol/L。