第3章 细菌感染与免疫护理

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1、第3章细菌感染与免疫p351.正常菌群及其生理意义。2.机会致病菌致病的条件。菌群失调。3.细菌的毒力组成。4.内、外毒素。5.机体非特异性免疫的组成。6.全身性细菌感染类型。重点：第1节正常菌群与机会致病菌正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌群。1.正常菌群（normalflora）凡与外界接触和相通的部位均有微生物寄居，尤以皮肤、肠道、口腔、阴道量最多，称为四大菌库。产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌生长。乳杆菌、大肠、白念阴道尿路感染葡

2、萄、大肠尿道大肠中菌量最多，占大便干重1/3，大多为厌氧菌肠道胃炎胃酸→无菌，Hp胃结膜感染葡萄、干燥杆菌眼结膜中耳炎葡萄、绿脓外耳道抵抗力下降→支气管肺炎链球、葡萄、肺炎鼻咽腔抵抗力下降，拨牙侵入血流，引起亚急性细菌性心内膜炎菌种类最多，大量为厌氧菌。甲链、白念、放线菌等。口腔化脓性感染临床意义葡萄、绿脓、白念等主要菌类皮肤部位甲链人体常见正常菌群及其医学意义正常菌群的生理学意义：①生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。②营养作用：如合成维生素。③免疫作用：促进免疫系统的正常发育。④

3、抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。2.机会致病菌正常菌群条件/机会致病菌条件/机会正常菌群的致病条件：①寄居部位改变尿路感染腹膜炎败血症腹腔泌尿道血液例：大肠杆菌（肠道）②免疫功能低下因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。③使用抗生素，导致菌群失调（dysbacteriosis）常见机会性致病菌大肠杆菌铜绿假单胞菌变形杆菌金黄色葡萄球菌常见二重感染假膜性肠炎鹅口疮肺炎尿路感染败血症3.微生态平衡与失调医学微生态学：正常菌群外界环

4、境人体微生态平衡：正常菌群、机体、环境三者处于平衡状态。微生态失调：正常菌群中各微生物组合由生理性组合变为病理性组合的状态。微生态失调的原因：1.长期、大量使用抗生素2.机体免疫功能下降3.正常菌群的寄居部位改变感染：病原微生物病理变化：组织损伤、生理功能紊乱。（感染）体外（传染）宿主相互作用（微生物直接损伤、宿主免疫间接损伤）体内（内源性感染）第2节细菌的致病作用感染是否发生与：细菌的毒力（virulence），细菌侵入数量、侵入途径，机体的免疫状态。病原微生物(pathogenicorgan

5、ism)/病原菌(pathogen):——能引起感染或宿主疾病的微生物。毒力（virulence）：细菌致病性的强弱。细菌的毒力侵袭力毒素侵袭性蛋白/酶外毒素内毒素荚膜、微荚膜细菌生物膜细菌的毒力/致病物质黏附素一.侵袭力：概念：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。组成：1.黏附素（adhesin）菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。黏附是细菌感染的第一步。特异性黏附。霍乱弧菌黏附于人回肠

6、黏膜的M细胞荚膜：如肺炎链球菌荚膜。微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。2.荚膜与微荚膜抗吞噬细胞吞噬、抗体液中的杀菌物质。3.侵袭性蛋白/酶侵袭蛋白：如G-的Ⅲ型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。侵袭性酶类：如：金葡菌：血浆凝固酶→抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸酶→扩散↑。侵袭过程：黏附与定植侵入繁殖与扩散。是细菌抵抗不利环境，营造合适的微环境，以利于生存的一种黏附定植式群体生存方式。微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。生物膜：不是细菌的简单堆积

7、，而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。4.细菌的微菌落和生物膜细菌生物膜扫描电镜照片细菌生物膜的医学意义：抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。克服液态流的冲击而持续存在。细菌通过接合机制快速传递耐药基因。与医院内感染密切相关。是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。二.毒素（toxin）内、外毒素是细菌在生长繁殖过程中产生和释放的毒性物质，直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰生理功能。G+菌、少数G-菌，分泌至菌体外。如：金黄色葡萄

8、球菌（G+）—葡萄球菌溶血素霍乱弧菌（G-）—霍乱肠毒素1.外毒素（exotoxin）来源：化学成分—蛋白质A、B亚单位组成毒性—极强，具组织器官选择性。稳定性—不稳定、不耐热（葡萄球菌肠毒素例外）。抗原性—强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素（保留B亚单位活性）。A—毒性亚单位B—结合亚单位性质：外毒素作用机理神经毒素：如破伤风痉挛毒素细胞毒素：如白喉外毒素肠毒素：如霍乱毒素类型：类别细胞外毒素作用机理体内效应白喉杆菌白喉毒素抑制蛋白质合成心肌损伤，肾上腺出血，外周神经麻痹细胞毒素溶血性链