重视颈脊髓损伤后的低钠血症

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1、重视颈脊髓损伤后的低钠血症随着近几年建筑业及交通运输业的快速发展，颈髓损伤的发病率呈现不断增长的趋势，颈髓损伤伤情多严重复杂，并发症多，特别是合并颈椎高位脊髓损伤时预后差。颈脊髓损伤特别是完全损伤后，可导致损伤节段以下肌肉瘫痪，呼吸无力。损伤平面下体温调节异常，体温增高，能量消耗增多，早期常引起肺部感染，甚至呼吸衰竭死亡。另外颈髓损伤致自主神经功能的严重紊乱可导致水电解质平衡紊乱，最终导致水中毒、肺水肿及低钠血症，其中低钠血症是颈髓损伤的严重并发症。低钠血症表现的症状常被误诊为颈髓损伤后的呼吸抑制所致的精神症状而得不到及时矫正，导致颈脊髓损伤急性期死亡率增加。因此，重

2、视颈脊髓损伤后低钠血症的防治可减少脊髓损伤后并发症和降低患者急性期死亡率。   一、颈髓损伤并发低钠血症的发生发展过程   颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期往往会出现低钠血症，表现为血钠降低，而且常常较为顽固，难以治疗。关于低钠血症发生发展的过程，一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症为6.4～8.9d。颈髓损伤至低钠高峰的时间为伤后（8.1±2.0）d,低钠持续时间为（20.9±5.9）d,血钠降至最低到血钠开始回升的时间为（21.8±10.2）d,患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间大约为（30.4±6.0）d。   二、颈髓损伤并发低钠血症的危险因素   颈髓损伤后低

3、钠血症的发生及严重程度受到以下诸多因素的影响[3]：（1）颈髓损伤的严重程度及层面；Peruzz等的研究发现：低钠血症的发生率及严重程度与颈髓损伤的节段层面及严重程度呈现出明显的相关性，即颈髓损伤程度越严重，层面节段越高，其低钠血症的发生率越高，越严重，临床表现也就越复杂，治疗也越困难。（2）颅脑损伤。颅脑损伤也是影响颈髓损伤后低钠血症发生及严重程度的一个重要因素，目前通常认为的颅脑损伤使视丘下部受到损伤或者是轻微刺激，从而使抗利尿激素（ADH）分泌增多，导致抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiu

4、retichormone,SIADH）临床表现。（3）是否合并感染。各个器官组织及系统的感染可以明显增高颈髓损伤后低钠血症的发生率。颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率接近80%。（4）其他相关因素：年龄、病程及应用治疗药物等。年龄的增加、病程的延长及治疗过程中应用部分药物，如利尿、脱水剂等的使用都会增加颈髓损伤继发低钠血症的发生率。   三、颈髓损伤继发低钠血症的发病机制   目前尚无统一的理论来解释其具体的发生机制，颈髓损伤后并发低钠血症受多个因素的影响，机制复杂。主要机制包括以下几个方面。   1.SIADH:是指ADH异常分泌增多，导致尿钠排出增多，体内水潴留，

5、从而导致稀释性低钠血症，出现的一系列临床症状。其临床诊断指标包含有：血钠降低（<130mmol/L）、高尿钠（尿钠>20mmol/L）、血浆渗透压降低、尿渗透压高于血浆渗透压、肾脏功能及血糖正常、无脱水体征。目前认为使颈髓损伤后ADH分泌升高的影响因素主要有：（1）颈髓损伤多合并颅脑损伤，多认为颅脑损伤刺激了视丘下部，从而使ADH分泌异常增加，出现SIADH临床表现。（2）颈髓损伤后，迷走神经支配占优势，血管壁的张力降低，血压降低、心率变缓，血容量降低，从而导致ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加，引起高容量性低钠血症。   2.脑耗盐综合征（CSWS）：是指因颅内病变

6、引起的钠盐及水分经肾脏丢失，而造成的低钠血症和血容量不足的临床表现。CSWS的诊断指标包括：低钠血症（<130mmol/L）、尿钠排泄增加（>80mmol/24h）、尿渗透压>血浆渗透压、尿量>1800ml/d、低血容量（<35ml/kg）、全身脱水表现。其机制[7]为颈髓损伤使交感神经系统受到抑制，肾交感神经兴奋性降低，抑制了肾脏对肾素的合成和分泌，继而醛固酮合成及分泌减少，从而导致肾排泄钠盐增多、保留水分减少，导致低容量性低钠血症。有研究表明CSWS的发生也可能与利钠肽的作用息息相关，至今发现的利钠肽主要包括：心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）和C型利钠肽（

7、CNP）。   两种机制最终都能够引起低钠血症的一系列表现。但是两者之间的区别主要在于：（1）体液容量状态不同。SIADH多引起的是低渗性低钠血症或者高容量低钠血症；CSWS是肾性失钠，体液容量可以减少。（2）ADH含量不同。SIADH引起血中ADH含量增高，CSWS血中ADH却不会升高。   四、颈髓损伤继发低钠血症的临床表现及实验室诊断   低钠血症通常无明显的临床症状，常见表现为恶心、呕吐、腹痛或者头疼、精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏、幻听等精神异常表现，其上述症状往往被颈髓损伤的严重症状所掩盖。重度低钠血症可表现为昏迷、谵妄、痰液分泌物增多，往往被