脊髓损伤引起低钠血症.ppt

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1、急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展急性颈髓损伤是一种严重的创伤，除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外，其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症，其发生率可高达45％～100％，尤其FrankelA级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者，如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。急性颈髓损伤后低钠血症的发病情况急性颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期往往会出现以血钠降低为主要表现的低钠血症，

2、而且通常为顽固性，较难纠正。关于低钠血症发生的时间文献报道不一，一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症的时间为6.4～8.9天。颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间为8.7～17.3天，血钠降至最低到血钠开始回升的时间为21.8±10.2天，患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间为30.4±6天。急性颈髓损伤后低钠血症的影响因素急性颈髓损伤后低钠血症的发生及其程度与很多因素有关，主要有以下几个方面：①颈髓损伤的程度。颈髓损伤的严重程度与低钠血症的发生及严重程度有着明显的相关性，颈髓损伤越严重，其低钠血症的发生率越高，且程度也越重。②是

3、否合并颅脑损伤。颈髓损伤合并颅脑损伤的患者其低钠血症的发生率明显高于未合并颅脑损伤的患者，可能是因为颅脑损伤的患者发生抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriatesecretionofanti—diuretichormone，SIADH)或者脑耗盐综合征(cere—bralsalt-wastingsyndrome，CSWS)的机率较单纯颈髓损伤的患者高，从而出现中枢性低钠血症的发生率也相应增高。③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。颈髓损伤平面越高，低钠血症的

4、发生率也越高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高，其发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就越高的缘故。④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关性，研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率为77.68%。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、易反复的特点。⑤其他原因。颈髓损伤后的低钠血症还可能与呼吸机的应用以及部分药物，如利尿剂、脱水剂等的使用有关，可能是由于增加了肺部感染的机率以及加重了肾脏的水电代谢紊乱地而引起的。急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制急性颈髓损伤后低钠血症的发

5、生受多种因素影响，机制非常复杂，目前尚无一个统一的理论来解释其具体的发生机制，大部分学者认为急性颈髓损伤引起的低钠血症多属于中枢性低钠血症的范畴，其主要原因为SIADH和CSWS。但也有学者报道多数急性颈髓损伤继发低钠血症的有关表现并不符合SIADH，而且颈髓损伤与颅脑疾病病情不同，一般不会直接刺激下丘脑，不应直接套用SIADH。SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征)抗利尿激素(ADH)在正常情况下受血容量和血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后ADH异常分泌增多的原因主要为:①颈髓损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织

6、在颅腔内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起SIADH。②截瘫平面以下植物神经功能障碍，血管张力低下，有效血容量减少而使血压下降，刺激压力感受器使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。CSWS(脑耗盐综合征)CSWS是指颅内疾患导致肾脏钠及水丢失过多，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。关于CSWS的发生机制尚不完全清楚与利钠肽作用有关,目前发现的利钠肽包括心房利钠肽(ANP),脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。急性颈髓损伤或者中枢神经系统疾病并发低钠血症时患者血中ANP和

7、BNP明显增高，从而进一步引发低钠血症。SIADH和CSWS之间的鉴别Palmer提出的SIADH的诊断标准为：①低钠血症(<130mmol／L)；②尿钠排泄增加(>20mmol／L或>80mmoL／d)；③尿渗透压／血渗透压>1；④中心静脉压>120mmH2O(1mmH2O=9.80665Pa)；⑤血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞压积<0.35；⑦周围水肿。Uygun等提出的CSWS的诊断标准为：①有中枢神经系统疾患存在；②低钠血症(<130mmol／L)；③尿钠排泄增加(>20mmol／L或>80m

8、mol/24h)，尿渗透压>血浆渗透压；④尿量>1800mL／d，⑤低血容量；⑥全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降等)。因两者的发病机理都比较复杂且在临床表现有许多相似之处，所以鉴别困难，但一般认为CSWS较SIADH为多见。CSWS与SIADH中虽低钠血症与尿钠增多均存在但可以通