葛根素对体外高糖培养人脐静脉内皮细胞影响试验的研究论文

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1、缩略语对照表　　　英文缩写　　　英文全称　　　　　中文名称　DM　Diabetesmellitus　糖尿病　DMEM　MTT　Dulbecco’sModifiedEagle’sMedium　Methylthiazolytetrazolium　改良伊格尔培养基　四甲基偶氮唑盐　ODPBS　　Opticaldensity　　Phosphatebuffersolution　　吸光度值　磷酸盐缓冲液　HEPES　N’-a-hydroxythylpiperazine-N’-ethanesulfanicacid　羟乙基呱嗪乙硫磺酸　DMSOFBS　HUVEC　TMvWFP

2、AI-1t-PASOD　　　　Dimethylsulphoxide　　Fetalbovineserum　　humanumbilicalveinendothelialcell　thrombomodulinvonWillebrandfactorPlasminogenactivatorinhibitor-1　　TissuePlasminogenActivator　　SuperoxideDismutase　　　　二甲基亚砜　胎牛血清　人脐静脉内皮细胞　血栓调节蛋白　血管性血友病因子　纤溶酶原激活物抑制剂　组织型纤溶原激活剂　超氧化物歧化酶　　1附件２：　　声　　明　　硕士学位论文《葛根

3、素对体外高糖培养人脐静脉内皮细胞影响的试验研究》是本人于成都中医药大学攻读硕士穴位期间在导师指导下完成的，该论文涉及的有关知识产权归成都中医药大学所有。有关该学位论文成果的开发、转让、论文发表等均需征得导师和成都中医药大学的同意。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　硕士生签名：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　导师签名：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

4、　　　　　　　　　　　　　　　　　　　２００８年４月　　　　　　　　．　55葛根素对体外高糖培养人脐静脉内皮细胞影响的试验研究　１　前言　糖尿病（Ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）是一种常见的内分泌疾病，随着人们生活方式的舒适化改变以及人口老龄化的社会趋势，全球糖尿病人数显著增加。根据２００３年国际糖尿病联盟（Ｉｎｔｅｒｎｅｔａｔｉｏｎａｌ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｆｅｄｅｒａｔｉｏｎ，ＩＤＦ）报告［１］全球糖尿病患者已超过１．９４亿，预计到２０２５年全球糖尿病患者将猛增至２．９９亿，新增加的ＤＭ患者约２／３或３／４在发展中国家。我国目前估计患病人数约５０００万［２］，占全球Ｄ

5、Ｍ患者人数的１／５。　糖尿病的主要慢性并发症涉及心、眼、肾、糖尿病足和神经病变，都和血管损伤有关。国内外许多学者对糖尿病血管病变进行了大量实验性和应用性研究，取得了一定进展，但是对糖尿病血管病变的发病机制尚有待进一步阐明。血管病变的发生涉及多因素关联作用的结果，但血管内皮细胞（Ｅｅｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣ）损伤则是关键靶细胞。虽然，糖尿病血管病变的研究主要集中在动脉；可是，静脉内皮细胞亦可用于糖尿病血管内皮细胞病变的研究。李晶、于德明［３］研究了高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响；吴静等［４］研究了罗格列酮对人脐静脉内皮细胞ＮＯ表达的影响；郭芳等［５］也进行了类似的研究。

6、　ＤＭ血管病变常导致组织细胞的缺血性损害，也可出现眼底血管的微血管溜、出血等病变。血管内皮细胞可产生多种抗凝／促凝因子，以维持机体内凝血－抗凝的动态平衡。血管病变、内皮细胞受损时，这些因子的产生失去动态平衡常态。因此，本体外实验选择：血栓调节蛋白（ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＴＭ），血管血友病因子（ｖｏｎ　Ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ　ｆａｃｔｏｒ，ｖＷＦ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制剂－１（ＰＡＩ－１），作为反应血管内皮受损的标志［６］。血栓调节蛋白（ＴＭ）：是一种具有抗凝作用的大分子蛋白质，主要分布于ＥＣ膜表面，是反映内皮细胞损伤的重要标志物之一，由内皮细胞合成分泌。在

7、生理状态下内皮细胞不分泌和释放ＴＭ。ＴＭ是蛋白Ｃ系统的主要成分之一，作为凝血酶辅因子，通过与凝血酶１：１结合形成凝血酶－凝血酶调节蛋白复合物（Ｔ－ＴＭ）而启动蛋白Ｃ系统，加速蛋白Ｃ的活化，参与血管内凝血调节过程。ＥＣ损伤时，ＴＭ大量释放入血，成为可溶性ＴＭ5（ｓＴＭ），此时，ＥＣ上的ＴＭ减少，与凝血酶的结合减少，游离的凝血酶增多，不能激活蛋白Ｃ系统。因此，抗凝作用减弱，血液向促凝状态偏移，导致血栓形成。血管血友病因子（ｖｏｎ　Ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ　ｆａｃｔｏｒ，ｖＷＦ