肺栓塞的影像学诊断与介入治疗

《肺栓塞的影像学诊断与介入治疗》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、肺栓塞的影像学诊断与介入治疗肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等[1,2,3]。由于PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高[2]，在欧美等西方国家处于死因的第三位［4］，我国最新统计资料显示PE占死因的第四位。本文着重就其影像学诊断与介入治疗作一综述。一、PE的流行病学改变根据欧美国家的资料，美国、英国、法国和意大利每年新发生PE分别为65～70万、6．5万、10万和6万［4］。我国尚无确切的PE流行病学资料，但根据我国

2、―急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验‖协作组报告：1997～1999年仅2年时间22家医院就诊治了PE患者297例[5]。自1997年以来，PE的发生率呈现逐年增高的态势，表明临床医师诊断意识提高起了重要作用。1998年北京协和医院一组52例报道PE病死率为19．2％，其中未治疗者为77．8％，治疗者为7．0％。在髋部骨折、腹部外科大手术和脑卒中后，DVT的发生率分别高达50%～70%、15%～30%和30%～60%[5]。由国内35家医院参加的多中心研究表明，约有90%的PE是由DVT引起的[3]。因此，对于这类患者，采取措施预防DVT形成至关重要。二、病理

3、生理学改变PE的病理生理学改变复杂多样，主要包括对呼吸系统、血流动力学和血管内皮功能的影响等。(一)血流动力学改变及血管内皮功能影响当人处在高危因素和高发因素作用下而形成栓子进入肺微循环，栓塞肺动脉或其主要分支血管，肺血管床减少，肺循环阻力增加，致使肺动脉压骤增[3]，右心室急性扩大，负荷增加，出现周围静脉曲张，肝充血等右心衰表现，同时心输出量减少，冠状动脉血流量减少引起缺氧，呼吸困难，呼吸增快，血压下降，休克或心脏猝死等[3，6]。肺动脉血流动力学变化还包括肺部侧支循环形成。正常情况下处于闭合状态的侧支血管开放，主要是支气管动脉和肺动脉间吻合支形成以及肺内动静脉分流，

4、使氧合血减少[6]。神经一体液因素和循环内分泌激素对肺血管阻力上升也起了十分重要的作用[3，6]。PE发生后，肺血管内皮受损，释放出大量缩血管因子，如内皮素、血管紧张素Ⅱ等，使肺血管收缩。此外，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，导致广泛的肺小动脉收缩，并反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一个恶性循环。大面积PE时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。加之PE时体内

5、内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在冠状动脉处形成第二个恶性循环[3，6]。因此患者心电图可表现出V1-4导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。以上几方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性循环[6]。(二)呼吸系统病理生理改变发生时，栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大；而阻塞血管血流转流到未阻塞的肺血管，虽然通气正常，但处于高血流灌注状态，从而导致肺通气／灌注比例失调。严重者可致肺内分流显著增加，右心房压力升高，卵圆孔开放

6、。PE面积较大时可引起反射性支气管痉挛[3，6]。此外，5一羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。由于应激性受体受到刺激，可反射性引起肺泡高通气。5一羟色胺、血栓素、组织胺等化学介质使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张[6]。同时，肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放。引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气一弥散功能进一步下降[6]。以上几方面机制导致急性PE、特别是大面积PE时发生低

7、氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心肺血管的恶性循环[3三、临床表现和分型目前把PE分为7种类型，其标准分别为［1-6］，6]。：①轻型：临床上无症状或仅有轻度呼吸困难、胸闷或轻度咯血等症状，易被误诊，误诊率为30％～50％。②肺梗死型：由中等大小的栓子引起，多发生充血性心力衰竭、腹痛等。③急性肺心病型：由于巨大栓子或多个栓子同时引起，且50％～58％肺动脉横断面受阻。④急性心源性休克型：此型多有巨大栓子而引起，心排出量锐减，导致血压明显下降，呈休克状态。⑤猝死型：多由巨大栓子突然阻塞肺动脉瓣，肺动脉主干或肺动脉分叉处或同