糖尿病888教学ppt课件

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1、糖尿病哈医大二院内分泌科乔虹2000年部分国家2型糖尿病患病率的分布Diabetes,Atlas2000糖尿病发病率L>4发病率(%)病例一病史：林某女23岁妊14周，妊娠反应明显，腹痛2天，加重1天查体：Bp80/50mmHg,精神不振，双肺呼吸音清晰，心率120次/分，腹软，全腹压痛，无反跳痛处置：补液，纠正休克请产科会诊、普外科会诊转入产科辅查：尿Rt：KET+，RPG12.8mmol/L,CO2-CP19.8mmol/L她是糖尿病吗？*定义由多种病因引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，

2、尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、心、肾等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时刻发生急性代谢紊乱。*诊断标准(mmol/L)z正常IGT/IFG糖尿病空腹<6.16.1-7.0≥7.0随机<7.87.8-11.1≥11.1OGTT（2h）<7.87.8-11.1≥11.1症状+空腹血糖和/或+OGTT（2h）血糖/随机血糖临床表现（一）代谢紊乱症候群（“三多一少”）DM胰腺功能糖代谢异常血糖糖利用减少组织细胞处于饥饿状态多食蛋白质、脂肪消耗消瘦、乏力渗透性利尿多尿多饮、口渴下丘脑渗透压感受器脱水(二)并发症和或伴发病就诊发现(三)反应性低

3、血糖(2型糖尿病）(四)围手术期发现高血糖(五)健康体检时发现病例一是糖尿病吗？无症状复查血糖RPG7.2mmol/LHbA1c5.8%无糖尿病家族史出生体重2.8kg病例二李某男性28岁口干半年，体重下降4kg查体：176cm59kgBp120/80mmHg辅查：FPG12.0mmol/L尿RtKET++TG1.15mmol/L，T-CH4.28mmol/L他是糖尿病吗？他是哪一型糖尿病？⊕*糖尿病的病因学分类z1型糖尿病（1）免疫介导（2）特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病：其他已知原因引起。妊娠期糖尿病（GDM）：妊娠时新发现的糖尿病或糖调节

4、受损。其他特殊类型糖尿病B细胞功能的基因缺陷（MODY）胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病：胰腺炎、胰腺癌、创伤、手术等其他内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤、甲亢、醛固酮瘤感染药物或化学物诱导：糖皮质激素、利尿剂罕见的免疫介导糖尿病：抗胰岛素受体抗体与糖尿病相关的遗传性综合征：Turner综合征MODY诊断时年龄<25岁至少5年内不需用胰岛素治疗无酮症倾向空腹血清C肽≥0.3nmol/l,葡萄糖刺激后≥0.6nmol/l有三代或三代以上常染色体显性遗传史线粒体基因突变致糖尿病母系遗传神经性耳聋发病早,B细胞功能逐渐减退,自身抗体阴性可伴有其他神经、肌肉表现病因和发病机

5、理1型糖尿病发生、发展可分为6阶段1.遗传学易感性：HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DQ2.启动自身免疫反应：病毒感染、酪蛋白等3.免疫学异常：ICA、GAD-Ab、IAA-Ab4.进行性胰岛B细胞功能丧失5.临床糖尿病6.B细胞完全破坏病因和发病机理2型糖尿病发生、发展可分4阶段1.遗传易感性:更重要，多基因遗传病;环境因素2.高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素分泌异常（早期分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟）3.IGT4.临床糖尿病四、病理（一）胰腺1、1型糖尿病：胰岛炎2、2型糖尿病：变化

6、轻微（二）其他器官1、大血管：动脉粥样硬化2、微血管：PAS阳性物质沉积，基底膜增厚3、神经系统：轴突变性、脱髓鞘五、病理生理胰岛素不足糖脂肪蛋白质利生合分L合分用成成解P成解减增减增L减增少多少多少多血糖增高FF、TG增高负氮平衡酮体生成增多病例二糖尿病？分型？*并发症z（一）急性并发症酮症酸中毒高血糖高渗状态低血糖昏迷感染皮肤化脓性感染、真菌感染、泌尿道感染、胆道感染、呼吸道感染、肺结核并发症慢性并发症大血管病变：高血压、动脉粥样硬化是基础，发病年龄提前，病情重是特点。冠心病、脑血管病、肢体动脉硬化等微血管病变典型病理改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及器

7、官：肾脏视网膜心肌（1）糖尿病肾病病理分型：①结节性肾小球硬化：特异性最高②弥漫性肾小球硬化：最常见。③渗出性肾小球硬化：临床分期Ⅰ期：代偿期，肾体积增大、滤过率增加Ⅱ期：尿白蛋白排泄率间断增高，毛细血管基底膜增厚Ⅲ期：微量白蛋白尿期，即UAE20-200ug/minⅣ期：临床肾病，UAE>200ug/min尿蛋白〉0.5g/24h,浮肿、高血压，肾功能逐渐减退。Ⅴ期:肾功不全期，尿毒症。正常眼底（1）糖尿病视网膜病变分期Ⅰ微血管瘤，出血Ⅱ微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ