第十四章 消化系统病理生理

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1、第十四章消化系统的病理生理学基础医学院病理生理学教研室1消化系统（digestivesystem）由消化管和消化腺两大部分组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰。23肝脏的功能肝实质细胞：物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质，维生素合成：白蛋白,凝血因子,纤维蛋白原…分泌：胆汁酸盐，胆红素解毒：毒物，药物，灭活激素枯否细胞：杀灭细菌、病毒，清除内毒素4概述环境因素肝损伤肝脏病变遗传因素肝炎病毒酒精化学

2、物质好转、痊愈重型迁延进展广泛肝细胞坏死肝硬变肝功能不全肝功能衰竭肝性脑病肝肾综合症肝功能衰竭慢性肝功能不全急性肝功能不全黄疸5毒药成分确定：据东方早报官博昨晚20:32发布微博称：饮水机里的毒药成分，真相大白。“导致复旦研究生黄洋中毒的物质初步确定为N-二甲基亚硝胺。该物质毒性强，常用于医药及食品分析研究，可在实验动物中人为制造肝损伤的模型。较小剂量的长期暴露也可能增加肝癌风险。6主要内容：肝功能不全黄疸肝性脑病7第一节肝功能不全（hapaticinsufficiency）8一、肝功能不全的概念：各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常

3、出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段9二、肝功能不全的分类及病因急性肝功能不全：急性、严重而广泛的肝细胞变性和坏死，常见于暴发性病毒性肝炎，药物中毒，急性脂肪肝。慢性肝功能不全：肝硬化失代偿，肝癌晚期。注意：多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障碍，因为肝细胞具有强大再生能力。这种能力与其重要功能相适应。10免疫反应：肝炎病毒感染引起。1.体内致敏淋巴细胞；2.产生抗肝细胞膜成分抗体；3.血清免疫球蛋白升高；4.肠源性内毒素的作用缺血缺氧：肝细胞内线粒体功能异常，ATP耗竭；细胞膜通透性下降等氧化应激：可直接刺激肝星形细

4、胞活化、增殖，产生大量的细胞外基质，是肝纤维化发生的关键。三、肝功能不全的发生机制11（一）物质代谢障碍四、肝功能不全时机体的功能代谢变化糖代谢：血糖易高易低…脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻…蛋白质：腹水，贫血，出血…121.糖代谢障碍低血糖(hypoglycemia):肝细胞受损，肝糖原储备↓高血糖(hyperglycemia)：门-体分流→肝细胞从门静脉摄糖↓→血糖浓度↑13肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成肝细胞代谢障碍2.低蛋白血症（Hypoalbuminemia)白蛋白<30g/L(正常:60-78g/L),球蛋白(globulin)>40g/L(正常:20-30

5、g/L),A/G<1：慢性肝实质性损害143.脂质代谢障碍脂肪泻、厌油腻食物：胆汁分泌减少引起脂类吸收障碍脂肪肝(fattyliver)，肝内脂类占肝重:5-10%：轻度脂肪肝10-25%：中度脂肪肝25-50%：重度脂肪肝15（二）胆汁分泌和排泄障碍——黄疸胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成16（三）凝血功能障碍——出血倾向凝血因子合成减少血循环中抗凝物质增多原发性纤溶：抗纤溶酶生成减少血小板的量与功能异常特点：牙龈、鼻、皮下出血原因：171.药物代谢障碍：①严重肝病时，肝代谢药物的能力↓→药物蓄积→某些药物（镇静药、催眠药等）的毒性作用↑②肝

6、硬化时，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。③血液中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，肝病时血清白蛋白↓，药物同血清白蛋白结合↓→药物在体内的分布、代谢与排泄改变。2.毒物解毒障碍：肝病时肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物质）通过肝脏进行生物氧化作用↓→体内蓄积→中枢神经系统功能障碍，甚至肝性脑病。3.激素灭活减弱：肝功能障碍→雌激素素、醛固酮与抗利尿激素等灭活↓→蜘蛛痣(spidernevi)，肝掌，水钠潴留。（四）解毒或生物转化功能障碍18肝掌蜘蛛痣19（五）免疫功能障碍肠道细菌移位、感染肠源性内毒素血症（intestinalendotoxenia

7、）1内毒素入血增加：（1）侧枝循环建立（2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍2内毒素清除减少20肠源性内毒素血症肝损伤内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其激活，释放更多的细胞因子211.肝性腹水（六）水、电解质和酸碱平衡障碍水肿、低钠、低钾、碱中毒22肝性腹水（hepaticascites)23肝性腹水(HepaticAscites)正常腹腔内液：50ml；腹腔内液>200ml：腹水Capillaryoncoticpressure