支气管哮喘诊治新进展

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1、支气管哮喘诊治新进展支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解n老观念--痉挛学说反复解痉治疗n新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作nInflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主n吸入糖皮质激素为主

2、的抗炎治疗nInfection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主n抗生素为主的抗感染治疗〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于成人，有报道半数12岁以前发病，40%有家族史。n一、病因遗传因素和环境因素双重影响n遗传因素有关：40%有家族史。n环境因素包括某些激发因素分为致敏性：n吸入性：花粉、尘螨、皮屑n食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶n药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安n非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生n虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波动等n发病机

3、制不完全清楚n多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关发病机制：和变态反应、气道炎症，气道高反应性及神经等因素有关（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人机体后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性的IgE受体结合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结合于巨噬细胞，单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），当再次接触特异性抗原致敏肥大细胞上IgE和特异性抗原n过敏原）交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组胺，嗜酸性

4、粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等，产生哮喘临床症状，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间长，可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所致，是气道变应性炎症的结果。n（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大

5、细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘发病中起重要作用。n（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对各种剌激出现过强或过早的收缩反应，气道炎症是导致气道高反应性的原因之一，气道高反应性是哮喘发生发展的一个重要因素。n陈湘琦　林挺岩n（福建医科大学附属协和医院呼吸内科　福州　350001）n[摘要]目的观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采

6、用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B

7、组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有显著性(P<0.05),与C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。n[关键词]白细胞介素18;哮喘;炎症;趋化细胞因子类nEffectsofinterleuk

8、in-18onasthmaticairwayinflammation:experimentalstudyofguineapigasthmaticmodelnCHENXiang-qi,LINTing-yangnDepartmentofRespiratoryDiseases,UnionHospital,FuJianMedicalUni