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《sle患者t淋巴细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态的探索》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、SLE患者T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态的探索2007年2月第40卷第2期—Chin—JDermatol,February2007,Vol40,No.2SLE患者T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域甲基化状态的探索肖嵘李勇坚陆前进李亚萍丁艳杨心洁周英张静李干群梁云生文海泉【摘要】目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化状态及其在发病机制中的作用.方法分离9例活动期SLE患者和7例正常人对照外周血CD4与CD8T细胞.并分别提取DNA.采用亚硫酸氢钠一测序法对CD4
2、与CD8T细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化水平进行检测.结果在穿孑L素基因启动子区域,正常对照组CD4T细胞平均甲基化水平显着高于CD8+T细胞(JP<0.05).活动期SLE患者CD4+T细胞平均甲基化水平显着低于正常对照组(P<0.05),而CD8+T细胞与正常对照组的差异则无统计学意义(JP>0.05).结论活动期SLE患者的CD4+T淋巴细胞的穿孔素基因启动子区域处于低甲基化状态.【关键词】红斑狼疮,系统性;DNA甲基化;穿孔素Methy]ationstatusofper
3、foringenepromoterinTceⅡsofpatientswithsystemiclupuserythema-tOsUSDRong',LIYong-jian,Qian-jin,L1Ya-ping,DINGVan,YANGXin-jie,zHlDYing,ZANGJing,LIGan-qun,￡Yun—sheng,EⅣ胁i-quart.*DepartmentofDermatology,theSecondXiangyaHospitalofCentralSouthUniversity,Changs
4、ha4lo0l1.China【Abstract】ObjectiveToinvestigatethemethylationstatusofperforingenepromoterinTcellsofsystemiclupuserythematosus(SLE).MethodsPeripheralbloodCD4andCD8Tcellsof9patientswithactiveSLEandl0healthycon~olsubjectswereisolatedwithamagneticeellsorting
5、system(MACS).GenomicDNAwasextractedfromtheisolatedcells.BisulfiteDNAsequencingwasperformedtodeterminethemethylationstatusofperforingenepromoter.ResultsInhealthycontrolsubjects,theave.ragemethylationindexofperforingenepromoterwassignificantlyhigherinCD4T
6、cellsthaninCD8Tcells(0.49VS0.25,P<0.01).TheaveragemethylationindexofperforingenepromoterinCD4+TcellsfrompatientswithactiveSLEwassignificantlylowerthanthatinthecon~olgroup(0.28VS0.49P<0.01),whereasnosignificantdifferenceWasfoundbetweenthetwogroupsi
7、nthatinCD8Tcells(0.29VS0.25,activeSLEVScontrol,P>0.05).ConclusionTheresultssuggestthatperforingenepromoterinCD4TcellsfrompatientswithactiveSLEiSsignificantlyhyoomethylated.【r,eywords】Lupuserythematosus,systemic;DNAMethylation;Perfofin研究表明,系统性红斑狼疮(SEE
8、)的发生发展与遗传因素,环境因素以及机体免疫系统紊乱等有关.随着对穿孑L素的深入研究发现.SLE患者穿孑L素蛋白的异常增高与其体内存在的细胞异常凋亡,多种自身抗原产生及自身抗原清除能力下降等病理过程密切相关,提示穿孑L素在其发病过程中起着一定的作用.我们拟通过对活动期SLE患者的CD4+/CD8T淋巴细胞穿孔素基因启动子调控区域甲基化状态进行研究,探讨其表达增高的原因.基金项目:国家自然科学基金资助项目(30371297)作者单位:410011长沙,中南
