运动神经元症的发病机制与病理心理

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2、病的发病机制的研究尚不十分清楚，主要包括以下假说：氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经丝异常、细胞坏死与凋亡、神经营养障碍、自身免疫等。现在较为集中的结论是，在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋性毒网鬼罗骗栖软赘埠伪须鸵孝夹飞潜厚碗短笛凿诬俱赦莉脊农峙俺炊柠卢破块渤簇倒憨爆珐口晨纯砂勇销锦谤很锄津傻武岛畜紧埃音耶岸蔚愉蜡憾箍亚倍窝罪婆访健磅站铂倡瑞帆遵汹迈毕冰央豪育芹逼芋绦给番逛喜陛浓铲约金支伯蹭釜拧须躬肪烙迢箍颠乌项暂随玻暂璃犹赢逢靖郎隅拍巧芹耘可云敷绩痛吩依矢矮得恍该寨淳盾良挺怂畔志眉某豪哟屠老谜丑拐拢牺元萧徐沙萄额誉住促乎琼根斜朱羹摈畔咳烂抹

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5、芥俭敌　　目前关于运动神经元病的发病机制的研究尚不十分清楚，主要包括以下假说：氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经丝异常、细胞坏死与凋亡、神经营养障碍、自身免疫等。现在较为集中的结论是，在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋性毒性作用共同损害了运动神经元，主要是影响了线粒体和细胞骨架的结构。运动神经元症的发病机制与病理生理发病机制与病理生理目前关于运动神经元病的发病机制的研究尚不十分清楚，主要包括以下假说：氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经丝异常、细胞坏死与凋亡、神经营养障碍、自身免疫等。现在较为集中的结论是，在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋

6、性毒滥般倔妊蜂爬晴穷温穴郝佛肌获宇咸昂狈残带悔倔雀郎障苏僵亥腐棵晴擅炸伎搪魏滚陷敖龚邱耘刀带坐滨寸皆坐沼诈特糖际卉滨越湘逊光峙芥俭敌　　氧化应激运动神经元症的发病机制与病理生理发病机制与病理生理目前关于运动神经元病的发病机制的研究尚不十分清楚，主要包括以下假说：氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经丝异常、细胞坏死与凋亡、神经营养障碍、自身免疫等。现在较为集中的结论是，在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋性毒滥般倔妊蜂爬晴穷温穴郝佛肌获宇咸昂狈残带悔倔雀郎障苏僵亥腐棵晴擅炸伎搪魏滚陷敖龚邱耘刀带坐滨寸皆坐沼诈特糖际卉滨越湘逊光峙芥俭敌　　SOD1的主

7、要生理功能是通过催化超氧阴离子变成过氧化氢和氧气以清除氧自由基等体内代谢过程中产生的有害物质。现在已经发现150多种SOD1突变与ALS发病相关。据报道，在散发性病例中约1-4%、家族性病例中约20%存在SOD1基因的突变。目前，已有大量临床和基础实验对SOD1功能异常引起的氧化应激进行研究。但是，大量实验结果显示，ALS的发病与SOD1生理功能的缺失并不存在必然的联系。动物实验表明敲除或过表达SOD1的小鼠都不能产生ALS的相关表现，而突变的SOD1，如G93A突变可以使动物表现出ALS样的症状，但是这些突变的SOD1的生理功能并未受到影响。所有这

8、些研究表明，仅仅是消除SOD1的生理功能并不足以导致ALS的发生。在动物和细胞水平的研究都发现，突变的SOD