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1、2型糖尿病合并脑梗死临床诊治研究【摘要】目的探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床诊治措施。方法回顾分析80例患者的临床资料。结果经治疗症状和体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在1级以上51例;症状和体征好转，瘫痪肢体肌力提高21例;症状和体征无改善，瘫痪肢体肌力在1级以下6例;死亡2例，均死于心肌梗死。结论2型糖尿病并发脑梗死是多种因素共同作用引起的结果，因此对于糖尿病患者应积极采取预防措施，积极控制血糖、血脂、血压等危险因素，适当给予抗凝及抗血小板等治疗,积极改善患者预后，提高其生活质量。【关键词】2型糖尿病；脑梗死；临床特点；诊治近年来
2、,因饮食结构和生活方式等改变，糖尿病的发病率逐年增高,2型糖尿病并发脑梗死的发病率呈上升趋势，糖尿病可以合并许多急性脑血管疾病，其中脑梗死是最常见的并发症之一，高血糖是影响糖尿病合并脑梗死病程及预后的重要因素,糖尿病合并脑梗死的危险性是非糖尿病者的2～4倍。现对我院2006年6月至2011年3月入院的80例2型糖尿病并发脑梗死临床特点进行分析，总结如下。1资料与方法1.1一般资料5本组80例2型糖尿病合并脑梗死均为我院2006年6月至2011年3月间收治的病例，其中男45例,女35例,年龄48～82岁；糖尿病病程1～31年,其中合并高血压
3、32例，冠心病31例，高脂血症38例，合并糖尿病性肾病8例，并发糖尿病酮症酸中素2例，既往有脑梗死病史者8例；发病前已确诊为2型糖尿病者51例,发病后确诊为29例,入院时空腹血糖3.6～28.5mmol/L；根据WHO1997年制定的标准,全部病例确诊为2型糖尿病；并经头颅CT或核磁共振确诊为脑梗死；本组无明显症状者29例，偏瘫24例，肢体单侧瘫7例，仅肢体麻木5例，仅头晕6例，言语含糊15例,意识障碍5例；住院时瘫痪病例程度肌力1～4级；头颅CT检查：基底节区梗塞14例，脑叶梗塞7例，脑干梗塞2例，左侧或右侧腔隙性脑梗死21例，多发性腔
4、隙性脑梗死36例。1.2治疗及转归本组105例患者，根据血糖及并发症情况给予胰岛素或口服药物降糖,肝功正常时给予他汀类和贝特类降脂药口服,防治泌尿系和呼吸道感染。同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗。有脑水肿表现者给予脱水剂。经治疗症状和体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在1级以上51例;症状和体征好转，瘫痪肢体肌力提高21例;症状和体征无改善，瘫痪肢体肌力在1级以下6例;死亡2例，均死于心肌梗死。2讨论52型糖尿病并发脑血管病的易患因素较多,高血糖、高血压、脂代谢紊乱及高血粘
5、度均是危险因素,糖尿病并发脑血管病已成为糖尿病患者致死、致残的主要原因之一［1］。糖尿病患者易患高血压,高血压是脑血管病的危险因素,两者合并存在更易导致和促进动脉硬化的发生和发展,使脑梗死的危险性增加［2］。糖尿病患者TC、TG、LDL升高,HDL下降可引起动脉内皮细胞损伤,脂肪在动脉管壁沉积,为动脉硬化提供了重要的物质基础糖尿病的脑血管病变不仅具有与高血压相似的大、中、小动脉粥样硬化,且在毛细血管有管壁基底膜增厚的改变及深部白质动脉粥样硬化病变,基底膜糖类沉积,脂肪样和透明样变性,微血管内皮细胞功能失调,继而血管狭窄闭塞，过高的血糖还可
6、加重脑组织损害,造成脑细胞缺血坏死；另外，长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,有利于脂质在动脉内膜的沉积,导致动脉粥样硬化,从而易导致脑血管病的发生［3］。脑梗死是上述因素长期慢性作用的结果，目前主要采取对症治疗，除了严格控制高血糖及高血脂外，严格控制血压也同样重要。52型糖尿病合并脑梗死以老年人为多见，中老年糖尿病患者要经常测定尿糖、血糖、血脂。平时除了严格控制血糖外，应低脂饮食、口服降脂药、积极锻炼身体，降低血脂及血钻滞度，加快血流，改善脑组织供血及供氧。当出现轻微脑梗死症状时，则应及早做脑部CT或磁共振检查。老年人糖尿
7、病多存在着弥漫性脑血管病变及血液粘稠度增高，当血糖水平控制不良时，血液粘稠度居高不下，从而影响到梗塞区的侧支循环，易于使梗塞灶进一步扩大，加重临床症状［4］。5高血糖使梗死面积扩大，加重脑水肿，这是因为脑缺血时糖的无氧醉解增加，在高血糖状态下其乳酸的产生更多，造成局部脑组织酸中毒，破坏血脑屏障，加重脑水肿，更加促进脑细胞死亡［5］。因此脑梗死伴高血糖者病死率高于正常血糖者；2型糖尿病患者均不同程度存在胰岛素抵抗,且合并脑梗死的糖尿病患者胰岛素抵抗更明显。机制可能是2型糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素,造成高胰岛素血症,胰岛素刺激血
8、管平滑肌细胞增生,高胰岛素可刺激脂肪合成。其典型表现为血清甘油三脂增高,高密度脂蛋白胆固醇降低,低密度脂蛋白胆固醇可能增高,亦可正常,但小而密的低密度脂蛋白增多,脂质在动脉损伤的内皮下沉积,而
