2型糖尿病合并脑梗死临床病理研究

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1、2型糖尿病合并脑梗死临床病理研究　　【摘要】目的分析2型糖尿病与脑梗死的临床病发关系。方法对本院2012年2月至12月收治的82例2型糖尿病合并脑梗死患者与非糖尿病脑梗死患者98例进行临床指标（血糖、血压、血脂）对比，进行数据统计分析。结果①血糖检测结果：2型糖尿病并发脑梗死患者组的血糖检查值明显高于非糖尿病并发脑梗死组。②血脂检测结果：2型糖尿病并发脑梗死患者组的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显高于非糖尿病并发脑梗死组，而高密度脂蛋白胆固醇则低于非糖尿病并发脑梗死组。③血压检测结果：2型糖尿病合并脑梗死组明显高于非糖尿病并发脑梗死组。结论

2、脑梗死的发生与患者血糖、血压、血脂水平有正相关。2型糖尿病患者应严格控制血糖、血压、血脂水平，预防脑梗死的发生。【摘要】2型糖尿病；脑梗死；病理分析心脑血管病是威胁人类健康的主要杀手之一，随着生活水平的提高，2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，它也是脑梗死等脑血管病发病的主要诱发因素，糖尿病患者有3.6%-6.2%发生脑梗死，尤其老年糖尿病合并脑梗死患者死亡率明显增高。糖尿病合并脑梗死恢复慢，致残率、死亡率更高，5预后不佳。脑梗死是糖尿病的主要并发症之一，研究显示糖尿病合并脑梗死组死亡率显著高于非糖尿病的脑梗死组[1]。对甘肃省兰州市西固区人民医院收治

3、的82例2型糖尿病合并脑梗死病例与非糖尿病脑梗死患者98例进行临床指标对比，以期探讨2型糖尿病与脑梗死发病之间的关系。1资料与方法1.1一般资料2012年2月至12月收治的120例脑梗死患者，脑梗死均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，经头颅CT扫描检查证实。82例糖尿病患者按WHO标准诊断，均为2型糖尿病患者，糖尿病并脑梗死82例（占45.56%），其中男48例，女34例；年龄48～78岁，平均53.12岁；病程0.5～20年；非糖尿病脑梗死患者92例（占51.11%），其中男52例，女40例；年龄45～82岁，平均61.23岁；

4、病程1～20年；两组患者临床资料经统计学分析性差异无统计学意义。1.2临床表现糖尿病组意识障碍20例，偏瘫15例，眩晕22例，言语不清1例，恶心呕吐10例，抽搐2例，病理征阳性12例。对照组意识障碍23例，偏瘫19例，眩晕25例，言语不清8例，恶心呕吐13例，抽搐1例，病理征阳性9例。1.3方法①血糖检测，受试者均空腹12小时，次晨抽取肘静脉血，采用葡萄糖氧化酶检测；②血脂，5检测总胆固醇用酶法测定，高密度脂蛋白胆固醇用磷钨酸镁法。③血压检测，测量血压2次/d，连续3d，取均值。2结果①血糖检测结果：2型糖尿病并发脑梗死患者组的血糖检查值明显高于非糖

5、尿病并发脑梗死组。②血脂检测结果：2型糖尿病并发脑梗死患者组的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显高于非糖尿病并发脑梗死组，而高密度脂蛋白胆固醇则低于非糖尿病并发脑梗死组。③血压检测结果：2型糖尿病合并脑梗死组合并高血压51例，占62.20%。非糖尿病并发脑梗死组合并高血压39例，占42.39%。2型糖尿病合并脑梗死组明显高于非糖尿病并发脑梗死组。3讨论糖尿病并发脑梗死的发生率为3.6%～6.2%，文献报道，高血糖、高胰岛素血症、高血脂等是糖尿病合并脑梗死的危险因素[2]。高血糖及高血糖持续时间与脑梗死的关系密切。糖尿病高血糖引起全血粘度显著升

6、高，提示高血糖时红细胞聚集性增强，此与高血糖作用时间长短及有无血管病理改变有关[3]，血糖水平高时老化红细胞增多，聚集性增强，脆性增加，循环血流缓慢，红细胞淤积、破裂，引起脑梗死[4]。高血糖也可引起内皮细胞损伤，5血小板在受损内皮细胞上粘附聚集，易形成血栓。2型糖尿病患者多伴有脂代谢紊乱。本资料研究显示2组患者均有不同程度脂代谢紊乱，2型糖尿病合并脑梗死组患者与非糖尿病合并脑梗死组相比，甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白显著升高，而高密度脂蛋白显著下降。脂代谢紊乱，其典型表现为血清甘油三酯增高，高密度脂蛋白胆固醇降低，低密度脂蛋白胆固醇可能增高，亦可

7、正常，但小而密的低密度脂蛋白增多。脂质在动脉损伤的内皮下沉积，吞噬细胞摄取后转化成泡沫细胞，而高密度脂蛋白胆固醇的降低减慢将外周组织内过量的脂质送往肝脏代谢排除的过程，以上因素促进动脉粥样硬化的发生、发展，从而易发生血栓形成。高血压是脑梗死的主要病因[5]，高血压使脑小动脉硬化，微动脉玻璃样变及微动脉瘤形成，加重动脉粥样硬化的发展，并能机械刺激大血管内皮细胞，形成动脉粥样硬化斑块，最终导致血管阻塞、脑梗死发生。另外高尿酸、高瘦素血症、低脂联素血症也是糖尿病合并脑梗死的危险因素，也应对其进行相关研究。严格控制血糖，同时认真控制高血压、脂代谢紊乱、血液高

8、凝状态等不利因素，对于降低脑梗死发生有积极的意义。参考文献[1]WangKS，HuangYN，GaoS，et