胃食管反流病的诊断分析

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1、胃食管反流病的诊断分析【关键词】胃食管反流病诊断胃食管反流病(gastroesophagealreflexdisease，GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感、疼痛等症状而导致的疾病，反流物还可致食管、咽喉和气管等食管以外的组织损害。1.病因胃食管反流分为胃内容物(胃酸、胃蛋白酶)反流和十二指肠内容物(胆汁、胰酶)反流，以及两者同时存在的混合反流。从广义上讲，凡能引起胃食管反流的情况如进行性系统性硬化症、妊娠呕吐以及任何病因引起的呕吐，或长期放置胃管、三腔管等均可继发胃食管反流病。2.分类胃食管反流病分为无糜烂性GERD和糜烂性GERD。(1)无糜烂性GERD：是指存在

2、由胃食管反流引起的典型症状如烧心、泛酸以及胸痛和食管外表现(声嘶、咳嗽、哮喘等)，但胃镜检查无食管黏膜破损性炎症病变，其还称为内镜阴性的胃食管反流病。(2)糜烂性GERD：是指存在由胃食管反流引起的任何长度的食管黏膜破损性炎症病变，又称为反流性食管炎。3.病理生理胃食管反流病是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病，是由酸和其他有害物质如胆酸、胆盐、胰酶等所致。胃食管反流病的发病主要是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。(1)抗反流防御机制下降1)抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界处的解剖结构具有抗反流的功能。其解剖结构包括下食管括约肌(lo长的环形肌束，正常人在静息状态LE

3、S的压力为10～30mmHg，是一个高压带，可以防止胃内容物反流入食管。但当存在LES压力极度下降、低于正常以及LES一过性松弛这3种情况时，LES的压力往往<6mmHg，继而出现胃食管反流。正常情况下，吞咽动作开始，LES松弛，使食团通过进入胃内，一过性LES松弛与吞咽时所引起的LES松弛则不同，它无先行的吞咽动作和食管的刺激，且LES松弛的时间更长，LES压力下降的速度更快，以致LES下降的压力更低。故目前认为一过性LES松弛是胃食管反流病的主要原因。导致LES压力下降的因素包括：①LES部位的结构受到破坏如贲门失弛缓症手术后；②腹内压增高如妊娠、腹水、呕吐、用力排便、咳嗽、负重劳

4、动等；③胃内压力增高如胃扩张、胃排空延迟等；④某些药物(如钙离子阻滞剂、地西泮)、食物(高脂肪、巧克力等)和激素(缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肽)等。2)食管酸廓清能力减弱：正常情况下，食管内容物一部分是通过重力作用排入胃内，而大部分则是通过吞咽后食管体部的自发性推进性蠕动和继发性推进性蠕动排入胃内，从而完成容量清除，这是食管廓清的主要方式。当存在胃食管反流时，食管体部的蠕动减弱，这不仅使食管对反流物的容量清除能力下降，同时也使反流物的化学清除能力降低；如果合并食管裂孔疝，加重的反流会进一步降低食管对酸的廓清，从而更加重了胃食管反流的临床症状。3)食管黏膜防御作用下降：食管黏膜防御作用又称为

5、食管黏膜组织抵抗力，在防止反流性食管炎的发生中占据重要的位置。食管黏膜防御作用包括上皮前、上皮层和上皮后3部分屏障作用。上皮前屏障作用包括附着的黏液对胃蛋白酶的屏障作用和黏膜表面碳酸氢根离子中和反流液中氢离子的作用；上皮层屏障作用包括：①在结构上紧密排列的多层鳞状上皮细胞，它不具有渗透和吸收作用，使反流物难以通过；②上皮细胞内含有的负离子蛋白和碳酸氢根离子，能中和进入到上皮细胞内的氢离子，从而减少了氢离子对食管黏膜的损害；上皮后屏障主要是指黏膜下毛细血管提供的碳酸氢根离子，它可以中和氢离子，并移走产生的二氧化碳和多余的氢离子。(2)反流物对食管黏膜的攻击作用：在上述食管抗反流防御机制下降的基

6、础上，反流物反流入食管，刺激食管黏膜，引起食管黏膜损伤；但食管黏膜受损的程度与反流物的质和量有着直接的关系，也与反流物与食管黏膜的接触时间有关，还与患者的体位有关。胃酸和胃蛋白酶是损伤食管黏膜最强的攻击因子，当pH<3时，食管黏膜上皮蛋白发生变性，并使胃蛋白酶处于活性状态，从而消化上皮蛋白；胆酸、胆盐、胰酶可增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损害；当胃液的pH呈酸性，非结合胆酸不溶解，胰酶呈非活性状态，氢离子是主要的攻击因子，而当胃液的pH呈碱性时，非结合胆酸和胰酶则成为了主要的攻击因子；另外，夜间容易并发胃食管反流，这主要是因为夜间的容量清除和化学清除显著下降，反流

7、物与食管黏膜接触的时间延长，以致攻击作用加强，更加重了对食管黏膜的损害。在临床上，胃食管反流病的患者中，有48%～79%存在反流性食管炎的症状，其余的患者虽然反流症状突出，却没有明显的食管黏膜组织损害的证据，也说明反流所致的组织损害不仅是攻击因子作用的结果，同时食管黏膜的防御作用在胃食管反流中也起着重要的作用。(3)胃食管反流的结果1)反流性食管炎：过多的反流物刺激食管黏膜，破坏食管上皮的防御机制，使食管上皮