特应性皮炎患儿口腔及皮肤金葡菌检测

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1、特应性皮炎患儿口腔及皮肤金葡菌检测[摘要]目的探讨婴儿期特应性皮炎患儿口腔及皮肤金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）的定植情况，分析金葡菌与特应性皮炎发病的关系。方法用细菌培养法对40例婴儿期特应性皮炎患儿唾液及皮损处进行金葡菌检测，同时与20例健康婴儿作对照。结果特应性皮炎患儿急性期唾液及皮损中的金葡菌检出率分别为35%、65%，而健康对照组的金葡菌检出率均为5%，患儿与健康儿比较均有统计学差异（P0.05）。患儿唾液及皮损中的金葡菌菌落密度分别为2.33×104CFU•ml-1和1.26×105CFU•cm-2,且金葡

2、菌的定植密度与病情严重度呈正相关(P0.05).ThecolonydensityofStaphylococcusaureusinADinfantwere2.33×104CFU•ml-1insalivaand1.26×105CFU•cm-2inskinlesionsrespectively.ThecolonydensityofStaphylococcusaureushadapositivecarrelationwiththeseverityofAD(P50分为重度，虽然唾液和皮损处的金葡菌检出率随病情加重有上升趋势,

3、但组间比较无统计学差异（P>0.05），见表2。��2.4金葡菌的菌落密度与疾病严重度的关系�7唾液中金葡菌的菌落密度与SCORAD评分呈正相关（r=0.976,P<0.005）；皮损处金葡菌的菌落密度与SCORAD评分呈正相关（r=0.842,P<0.005）。见图1、2。3讨论�AD是一种常见的变态反应性疾病，常自婴儿期发病，由于其日后更容易发展为哮喘和过敏性鼻炎，且反复的瘙痒症状影响了儿童的生长发育和身心健康，因此对于AD的研究也越来越引起医学界的重视。该病病因复杂，主要与遗传、免疫、皮肤屏障功能失调�有关。�7自1974年Leyd

4、en等[2]首先报道90%的AD皮损中可检测到金葡菌以来，金葡菌在AD发病中的作用和地位备受关注。金葡菌是体表的暂住菌群之一，健康人皮肤中的金葡菌检出率甚低，仅为5%~30%，且主要存在于鼻前庭、腋窝、会阴、足趾擦烂区，鼻部的携带率在10%~45%[2]。研究表明AD患者的鼻前庭和指甲是金葡菌最常见的寄生处，鼻前庭的检出率为86.4%，手指甲处为72.7%，均高于其他皮肤病患者或健康人[3]。国外研究表明AD患者急性渗出性皮损中金葡菌的检出率为100%，且患者皮损局部金葡菌定植的密度与病情轻重呈正比[4]。国内田美华等[5]报道急性渗出性

5、皮损中金葡菌的检出率为56.52%。本组患儿急性期皮损中金葡菌的检出率为65%,与国内学者的报道一致，但均低于国外的报道，这种差异考虑与国内抗生素的滥用有关，也不除外地区性差异。Leyden等[2]从90%的AD患者的皮损中分离出金葡菌，其密度高达1×106CFU•cm-2,所有渗出性AD皮损均分离出金葡菌，平均密度14×106CFU•cm-2。田美华等[5]对AD患者皮损进行金葡菌培养，其菌落密度平均为1.07×10�5CFU•cm-2。本组AD患儿皮损处金葡菌平均密度1.26×10�5CFUR

6、26;cm-2,与国内报道一致，低于国外的报道，考虑与实验条件有关。�以往研究还表明，不仅在AD的皮损和非皮损处有金葡菌的定植，在患者的结膜囊和睑缘处也分离出金葡菌，可能是由于患者的搔抓引起金葡菌的播散[6]。Toshitani等[7]发现患者的泪液中也有较高的金葡菌检出率。AD患者合并泪囊炎时，眼周皮损往往较重。�7AD患者的皮损容易继发金葡菌感染，可能的原因主要有[4]：(1)金葡菌容易黏附在角质形成细胞;(2)金葡菌与角质形成细胞间的一些原纤维和无定型物质可引起细菌生物膜暴露，导致金葡菌黏附;(3)皮肤表面的脂质（游离脂肪酸）有抗细

7、菌的作用，而AD患者皮肤表面的脂质被破坏，金葡菌可进入皮肤内。金葡菌通过分泌一种超抗原特性的毒素，主要是肠毒素A~D(SEA~D)和中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)，引起T细胞和巨噬细胞的激活，产生外毒素特异性IgE抗体升高，诱导和加剧AD皮损的发生[8-9]。另有研究发现金葡菌还可以分泌不耐热毒素a-毒素（溶毒血素），刺激角质形成细胞的细胞毒损伤，导致表皮细胞坏死，使AD病情加剧[10]。此外，金葡菌不仅能导致AD病情的加重，还可以导致败血症等全身感染[11]。�正常人的口腔中主要是链球菌，而金葡菌并不多见[12]。鼻腔与口腔均

8、直接与外界相通，在解剖结构上又是相通的腔隙，口腔黏膜兼有皮肤和消化道的某些特征，口腔黏膜的组织结构与皮肤基本相似。本研究结果显示在患儿的唾液中也有金葡菌的定植，患儿唾液中细菌检出率为90%，主