局部血液循环障碍(广医版)

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1、局部血液循环障碍1、血液循环障碍分类：全身性：心力衰竭、休克、全身各器官的缺氧或淤血局部性:1.血管内成分溢出血管外：出血、水肿、积液2.局部组织血液含量异常：瘀血、充血、缺血3.血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死2、动脉性充血：分类：①生理性充血：神经体液因素→细A扩张，如胃肠道进食后充血。②炎性充血：组织胺等血管活性物质↑→细A扩张。③减压后充血：局部组织长期受压，血管张力突然解除，动脉反射扩张。病变：大体：轻度肿胀，发红、发热。光镜：细动脉、毛细血管扩张。结局：①多数正常②少数可导致血管破裂3、静脉性充血：概念：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小

2、静脉内而发生的充血，称静脉性充血，简称瘀血。原因:1.静脉受压：妊娠子宫，肿瘤，肝硬化2.静脉腔阻塞：血栓形成，肿瘤栓子3.心力衰竭：左心衰→肺瘀血；右心衰→肝、脾、大循环瘀血病变：大体：淤血的器官肿胀、紫绀(紫红色)。局部温度降低。光镜：小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞；间质水肿、体腔积液；可伴漏出性出血（含铁血黄素细胞）；实质细胞变性、萎缩；间质纤维组织增生。4、肺瘀血：病因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍大体：肺体积肿胀饱满，暗红色，挤压切面流出红色泡沫状液体。光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔内有水肿液、心衰细胞。肺褐色硬化心衰细胞：概念：有

3、些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。临床：呼吸困难，紫绀，咯血，泡沫痰，水泡音；后果：长期淤血→纤维化，变硬，含铁血黄素沉积→肺褐色硬变。5、肝瘀血：病因：右心衰竭右心腔压力阻遏肝静脉回流大体：槟榔肝：肝体积增大，重量增加，切面有黑色与浅黄色相间的斑纹，形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”光镜：肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血；小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失；周边区肝细胞脂肪变。临床：肝肿大、压痛、肝功能↓后果：长期慢性肝淤血→淤血性肝硬化6、出血：概念：血液自心血管腔内流出。分类：A、破裂性出血B、漏出性出血7、血栓形成：概念：

4、在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。血栓形成条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增高类型和形态：（一）白色血栓大体：呈灰白色、粗糙、波浪状、质实，与瓣膜或血管壁紧连。光镜：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，小梁边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，形成白细胞边层，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞。部位：见于心、动脉及静脉血栓起始部。组成：血小板梁＋纤维素＋白细胞边层（二）混合血栓大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，灰白与褐色相间的条纹壮结构。光镜：在血小板小

5、梁为主的血栓之间可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中。部位：见于静脉血栓的体部。组成：由白色与红色血栓交错构成，又称层状血栓。血小板、白细胞、红细胞（三）红色血栓部位：多见于静脉血栓的尾部。组成：纤维素网＋RBC，陈旧者易脱离。大体：新鲜：红色、湿润，并有一定弹性陈旧：暗红、干燥易碎，失去弹性光镜：在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。（四）透明血栓部位：在微血管内，称微血栓。组成：由纤维素构成，光镜：均一红染、半透明。血栓的结局（一）软化、溶解、吸收：纤溶系统＋白细胞溶蛋白酶。（二）机化：由血管壁长入新生的肉芽组织、逐渐取代血栓的过程。再通（三）钙化：不完全机化＋钙盐

6、沉积↑→静脉石。血栓对机体的影响:有利：阻止出血不利：（一）阻塞血管（二）栓塞（三）心瓣膜变形（四）出血7、心血管内膜损伤：内皮细胞损伤，内皮下细胞外基质裸露，血小板与细胞外基质接触被激活和粘附，同时裸露的胶原纤维激活Ⅻ因子以及损伤的内皮细胞释出组织因子，启动内、外源性凝血系统，引起血液凝固。8、血流状态的改变：心衰、术后、久卧、血流缓慢，轴流消失→血小板易接触血管壁；动脉瘤、瓣膜病→旋涡→血小板入边流、粘附、聚集。10、静脉比动脉发生血栓多4倍：1静脉有瓣，使血液缓慢，而且呈漩涡。2静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。3静脉壁较薄，容易受

7、压4血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所增加。11、血液凝固性增高：1遗传性高凝状态2获得性高凝状态:①妊娠，术后，产后→促凝固子↑。②DIC③抗磷脂抗体综合征12、血栓与死后血凝块的鉴别血栓血凝块外观：干燥、粗糙、无光泽湿润、光滑、有光泽质地：硬、碎软、有弹性颜色：混杂均匀一致的暗红色与管壁：一部分紧密、不易博离全部无粘连、易博离13、栓塞(embolism)概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管栓塞腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子，最常见者为血栓栓塞。栓子的运行途径：静脉→右心栓子→肺A及分支。