自发酮症起病2型糖尿病35例研究

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1、自发酮症起病2型糖尿病35例研究糖尿病酮症是由绝对或相对的胰岛素缺乏，导致酮体产生所致。自发糖尿病酮症或糖尿病酮症酸中毒通常被认为是速发1型糖尿病的具体特征。而2型糖尿病患者很少发生自发性酮症。但临床上常常会遇到此类患者，这些患者常以酮症（DK）或酮症酸中毒（DKA）为首发症状，缺乏自身免疫的证据，约占酮症倾向糖尿病（KPD）的一半。在以DK或DKA起病的新发糖尿病患者中，其数量同样是最多的[1]。现就北京顺义医院2003年1月至2007年12月收治的35例自身抗体阴性的自发糖尿病酮症患者分析如下。�1资料与方法�1．1研究对象本组男

2、28例，女7例，年龄20~65（34．2±7．1）岁。其中20~40岁30例，45岁以上5例。均符合下列条件：①新发糖尿病，入院前典型的“三多一少”症状不超过6个月；②起病6个月内发生酮症或酮症酸中毒（尿酮阳性≥++）；③发生酮症或酮症酸中毒前无明显感染、手术、外伤及输注大量葡萄糖等诱因；④本组起病时查谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）及胰岛素抗体（ICA）均为阴性；⑤除外继发性糖尿病。本组中有家族史24例，占68．5%；体重指数（BMI）>25kg/m2者25例，占71．4%；次晨查空腹血糖（FPG）8～22．4（12．9±5．1）m

3、mol/L,餐后26h血糖15．8～30．9（12．8±5．8）mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1C）8．4%～13．3%（11．8±3．1）%；血清三酰甘油均高于正常者27例，占77．1%；酮症纠正后查C肽释放试验，空腹C肽0．89～3．23mmol/L(1．41±1．13)ng/ml,餐后2hC肽2．48～7．79（3．82±1．54）ng/ml。�1．2治疗方法本组入院后均给予小剂量胰岛素及补液治疗，酮症于1～3d内纠正，酮症纠正后给予胰岛素强化治疗达标。出院后定期门诊复诊在内分泌专科医师指导下调整胰岛素用量。�2结果�本组中

4、8例（22．8%）患者于注射胰岛素2个月内发生低血糖且胰岛素用量49U/d,而一直延用胰岛素治疗；4例因饮食控制不佳或其他诱因再次出现酮症故未停胰岛素治疗。�3讨论�6近年来的研究表明，酮症并不是诊断1型糖尿病和选择长期使用胰岛素的可靠依据。自身免疫型糖尿病不是以酮症起病为特征的成人糖尿病的主要病因[1]。根据Maldonado等[2]研究，胰岛自身抗体和胰岛B细胞功能是分型的重要依据。KPD在临床上主要分型为：①1型糖尿病；②酮症倾向的2型糖尿病。一般认为酮症倾向的2型糖尿病是一种独特的临床类型，其特征既不同于1型糖尿病,也与2型糖

5、尿病有一定差别[3～5]。按WHO的分型诊断标准，酮症倾向的2型糖尿病属于特发性1型糖尿病[6]，但也有学者称之为“非典型糖尿病”[5]。目前KPD不仅指经典的自身免疫性糖尿病，还指所有容易发生DK或DKA的很多其他类型的糖尿病，包括临床2型糖尿病[2]。�Mauvais-Jarvis等[4]对111例酮症倾向2型糖尿病患者随访10年发现，与1型糖尿病患者相比，这些患者多为男性，有家族史、发病年龄较大，BMI较高，代谢紊乱程度更严重，在最初的急性胰岛素缺乏阶段过后，胰岛β细胞功能可得到充分恢复，并在其后10年内都能维持血糖正常，与正常

6、对照相比，其胰岛分泌功能仅下降了60%，而2型糖尿病患者下降了61%。10年后，仍有40%的患者不依赖胰岛素，而2型糖尿病患者为32．5%。因此其胰岛β细胞功能下降程度和方式更类似2型糖尿病。Maldonado等[2]发现酮症倾向的2型糖尿病患者临床异质性较大，体重指数（BMI）高低不等，一般血糖控制较好，一半以上的患者半年后能停用胰岛素。有文献提示大部分肥胖且胰岛抗体阴性患者在此后长期采用降糖药或饮食控制的情况下，未再发生酮症，提示该组患者糖尿病的原因是由自身免疫所致的严重B细胞破坏的可能性较小[1]。�6本研究对35例自发酮症起病

7、糖尿病临床特征进行分析，表明该组患者男性占74．2%；68．5%的患者具有家族史；77．2%的患者于2～11个月内停用胰岛素改为口服降糖药治疗。本组患者反映胰岛素B细胞功能的C肽释放试验显示胰岛B细胞功能下降，但该组患者治疗效果好，酮症迅速纠正，提示此类患者胰岛B细胞功能受损程度轻于1型糖尿病。本组患者发生酮症时空腹及餐后2h血糖增高，HbA1C增高，同时存在TG升高的占77．1%，TG的升高可反映血浆游离脂肪酸（FFA）水平的升高，FFA的升高可抑制肝糖利用，下调肝胰岛素受体，减少胰岛素结合，导致肝胰岛抵抗，在外周肌肉的FFA氧化增

8、加，通过葡萄糖脂肪酸循环，则又减少外周组织葡萄糖的利用，形成外周胰岛素抵抗，同时，FFA的升高可加速B细胞的凋亡、胰岛TG沉积，引起胰岛素分泌减少[7]。本组资料显示脂毒性及葡萄糖毒性共同作用可能是导致2型糖尿病患者发生