2例糖尿病酮症酸中毒患者研究

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1、2例糖尿病酮症酸中毒患者研究1病例资料1.1患者1,男,14岁,以口干多饮1月,伴恶心、呕吐2d为主诉与2009年11月1日入院,患者平素体健,形体肥胖,体重80kg,一月来体重下降至70kg,体重指数(BMI)为27.7,无糖尿病家族史,父母体健,回族。入院急诊查尿常规示:酮体2+、蛋白质3+、葡萄糖3+,血气分析示:PH7.23、pCO218mmHg、BE-19mmol/L,急诊生化示:血糖34.06mmol/L、血钾6.7mmol/L、血氯94mmol/L。诊断为1型糖尿病合并酮症酸中毒,经过积极补液扩容、CSⅡ

2、强化控制血糖、纠正电解质紊乱、抗感染、抗凝、保护心肌等抢救治疗后,病情明显好转,35h以后,酮症抢救成功病情稳定。后应用动态血糖监测系统(CGMS,美国MedtronicMiniMed公司)进行连续4d的血糖监测,CGMS通过监测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平,监测范围为2.2~22.2mmol/L[1],并同时给于CSⅡ强化控制血糖,查胰岛功能及胰岛素自身抗体和胰岛细胞抗体结果:空腹C-P2.46ng/ml,餐后2h2.47ng/ml,ICA、IAA、GAD均为阴性,CGMS监测提示血糖值控制不满意,再次复查

3、胰岛功能提示:空腹C-P4.92ng/ml,餐后2h>105ng/ml,ICA、IAA、GAD均为阴性,CGMS监测提示血糖值控制不佳,考虑诊断为儿童肥胖2型糖尿病,提示合并胰岛素抵抗,加用二甲双胍片,血糖下降。血糖控制满意后转为门诊治疗,定期复查。1.2患者2,男,14岁,以头晕、恶心、纳差3d为主诉与2009年11月5日入院,患者平素体健,形体肥胖,体重60kg,BMI:27.4,无糖尿病家族史,母亲体健,父亲10年前死于车祸,入院前门诊考虑为病毒性脑炎,收住神经内科,急诊给予腰椎穿刺等检查,入院4h后患儿进入昏迷

4、状态,后急诊查尿常规示:尿酮体3+、蛋白质1+、葡萄糖4+,动脉血气分析示:PH6.94、pCO220mmHg、BE-17mmol/L,急诊生化示:血糖34.22mmol/L、血钾7.2mmol/L、血氯91mmol/L,诊断为1型糖尿病合并酮症酸中毒昏迷,经过积极补液扩容,CSⅡ强化控制血糖、纠正电解质紊乱、抗感染、营养心肌等治疗后,病情稳定。后应用CGMS进行连续3d的血糖监测,并同时给于CSⅡ强化控制血糖,查胰岛功能及胰岛素自身抗体和胰岛细胞抗体结果:空腹C-P<0.5ng/ml,餐后2h<0.5ng/ml,IC

5、A、IAA、GAD均为阳性,CGMS监测提示血糖值控制满意,考虑诊断为儿童1型糖尿病,血糖控制满意后转为门诊治疗,定期复查。2讨论5目前,肥胖儿童流行使儿童2型糖尿病发病率逐年增加,严重威胁着儿童青少年的身心健康。儿童和青少年2型糖尿病的诊断标准与成人标准相同,当儿童和青少年发现血糖升高时,尤其在合并酮症酸中毒时,总是认为1型糖尿病的可能性大。进入20世纪后,儿童2型糖尿病逐渐引起学者的高度重视。俄亥俄州莘莘那提研究表明,该地区青少年2型糖尿病的发病率从1982年的0.7/100000人年增加到1994年的7.2/10

6、0000人年[2]。北京地区调查显示2型糖尿病的发病率为0.6/1000[3],我们科室从2004年至今共收治儿童糖尿病患儿23例,儿童肥胖2型糖尿病仅有2例,其余21例均为1型糖尿病,其中2型糖尿病的比例为8.69%,与美国报告的8%~45%的比例基本吻合。该患者为回族,体形肥胖,平素家庭生活习惯以喜食油脂及甜食等高热量食物,且喜静不擅运动,说明饮食和生活方式对2型糖尿病的发病有重要影响。肥胖儿童的脂肪分布异常,由于腹内脂肪分解速度较快,因此腹部脂肪形成后可分解产生大量游离脂肪酸和三酰甘油,高水平游离脂肪球抑制骨骼肌

7、中胰岛素刺激的糖的利用和肌糖原的合成。随着游离脂肪酸摄取和氧化增加,脂肪内氧化增加,且伴随糖氧化,糖储存减少,胰岛素介导的糖异生受损,肝和骨骼肌对胰岛素的敏感度下降,胰岛素的灭活下降及分泌增加,导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。如果不能代偿,则出现糖尿病。所以儿童时期在不影响生长发育的情况下,尽量减少超重、肥胖的发生[4]。51988年至1996年,全国20个地区及城市流行病学调查,15岁以下儿童1型糖尿病每年平均发病率为0.57/10万[5]。2000年后1型糖尿病患儿人数呈现逐年增长的态势[6]。随着大量的人群研究证实

8、,同一种族、民族内部、不同种族之间1型糖尿病的发病均有很大的差异,这些人群中发病率的不断增加说明,环境因素在易感个体的糖尿病的发病中起决定作用[7]。1型糖尿病是多因素影响的免疫介导的疾病,以T细胞介导的β细胞功能损害为特征,导致机体胰岛素缺乏。通常,无论男女,10~14岁组发病率最高,10~12岁间的女孩和12~14岁间的男孩,

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