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时间:2018-07-08
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1、心律失常(CardiacArrhythmia) 期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。 一、分类 (一)冲动形成异常 I.窦房结心律失常:1窦性心动过速2窦性心动过缓3窦性心率不齐4窦性停博 II.异位心律 i.被动性异位心律:1逸博(房性、房室交界区性、室性)2逸博心律(房性、房室交界区性、室性) ii.主动性异位心率:1期前收缩(房性、房室交界区性、室性)2阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)3心房扑动,心房颤动4心室扑动,
2、心室颤动 (二)冲动传导异常 I.生理性干扰及房室分离 II.病理性1窦房传导阻滞2房内传导阻滞3房室传导阻滞4室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞) III.房室间传导途径异常预激综合征 二、发病机制 (一)冲动形成异常窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-蒲肯野纤维系统等处的心肌细胞均有正常自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变,均可导致不适当的冲动发放。此外,来自无自律性的心肌细胞,如心房、心室肌细胞,亦可在病理情况下出现异常自律性。触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高,低血钾,高血钙及洋地黄中毒时,心房,心室与希氏束-蒲肯
3、野纤维组织在动作电位后产生除极活动,称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值,便可以引起反复激动。触发活动与自律性不同,但亦可导致持续性快速性心律失常。 (二)冲动传导异常折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是:1心脏两个或多个部分的传导性与不应期各不相同,相互连接成一个闭合环2其中一条通道发生单向传导阻滞3另一条通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性4原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。触发活动引起的心律失常对超速起博的反应是令心率加速。 NormalCardia
4、cArrhythmia[Chart-1] 临床表现 心电图检查 治疗 房性期前收缩 (起源于窦房结以外心房的任何部位) P波提前发生,与窦性P波形态各异。很早发生的~P波可重叠与前面的T波上,且不能下传心室,故无QRS波发生,易误认为窦性停博。 QRS波群形态通常正常,有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群,称室内差异性传导 通常无须治疗。当有明显症状或触) 心房扑动 (阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者;持续性房扑通常伴随已有心脏病者。) 房扑往往有不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为房颤,亦可持续数月/年。按摩颈A能突然减慢房扑的心室率,停止后可恢
5、复原水平。令患者运动,施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法可改善房室传导,使房扑的心室率明显加速。房扑伴有极快的心室率,可诱发心绞痛与充血性心衰。体格检查可见快速的颈A扑动。当房室传导比率发生变动时,S1强度亦随之变化,有时能听到心房音。 特征1.心房活动呈现汇率的锯齿状扑动波,扑动波之间等电线消失,在II,III,aVF或V1最明显,常倒置。典型心房率为250-300次/分2,心室率规则与否,取决于房室传导比率是否恒定。3.QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽,形态异常 针对原发病治疗。最有效终止房扑的方法是直流电
6、复律。CCB维拉帕米或地尔硫卓能有效减慢房扑之心室率。若无效可用洋地黄制剂减慢心室率,但需大剂量始能达到目的,用药后房扑先转变为房颤,停药后恢复窦性心率。若单独使用洋地黄无效,应联合应用普奈洛尔或CCB.IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效复转房扑并预防复发,但事前以洋地黄,CCB或β受体阻滞剂减慢心率。若患者合并有冠心病,心衰等严重心脏疾病时,选用碘胺酮为宜。如房扑继续发作,I,III类药物均不应继续使用,治疗部标只在减慢心室率,保持血流动力学稳定。射频消融适用于药物治疗无效的顽固性房扑患者。 NormalCardiacArrhythmia[C
7、hart-2] 临床表现 心电图检查 治疗 心房颤动 心室率超过150次/分。患者可发生心绞痛与充血性心衰。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。S1强度变化不定,心律极不规则。心室率快时可发生脉搏短绌。颈静脉搏动a波消失。 特征:1P波消失,心房除极混乱,呈小而不规则的基线波动,形态与振幅变化不定,称f波;频率350-600次/分。2心室率极不规则,常在100-160次/分之间3QRS波群形态通常正常,当心室率过快,则其增宽变形 急性:症状显著者迅速给予治疗,静注洋地黄,β受体阻滞剂或CCB,使安静时心率保持60-80次/分。必要时可联合
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