糖尿病神经病变的鉴别诊断

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1、糖尿病神经病变的鉴别诊断【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断【Abstract】Diabetesisthemostmoncauseoftheneuropathy.hoayhaveanormorethanoneaddit

2、ionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency,renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisarethemostmonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostmondiseaseinthedifferentialdiagnosisofadiabeticneu

3、ropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfindingtherealcausesofneuropathyinthediabetics.【KeyL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了[3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神

4、经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-巴利综合征的表现。神经生理学的研究可以发现病变早期神经传导速度减慢，这和轴突性神经病一致。而病理学研究发现继发性脱髓鞘使轴突缩小甚至纤维缺失。定量感觉实验可以发现振动觉和热感觉阈值降低。在42%的受观察病人中存在上述这些感觉异常。神经病变的病因仍不明确。有人认为500-2000D的中分子可能是其病因，因为他们不容易被透析所清除。其他能引起神经损害的物质还包括甲状旁腺素、肌醇、甲基胍、钙、β2微球蛋白等。最近的神经生理学研究发现，在透析前尿毒症病人的神经处于去极化状态，并且可能和

5、高钾血症有关。所以，研究者认为钾也可能和神经病变的发病有关[3,4]。1.3环境毒素慢性砷中毒可能引起疼痛性长度依赖性的神经病变，其典型症状为感觉神经受累。而急性砷中毒则相反，以运动神经为突出表现。如果尿中的砷含量超过25μg/24h或头发指甲中超过10μg/g就可以考虑为砷中毒[5]。铅，特别是其有机形式，可能引起神经病变。铅引起神经病变的典型表现为上肢的运动功能障碍。桡神经极易受累，所以病人往往出现桡神经支配区的肌肉乏力。病人还可能出现体重减轻、食欲减退、疲劳、腹痛、便秘、甚至在牙龈出现铅线等[5]。铊和汞中毒也可以引起中毒性神经病变，但已经比较少见了。正己烷和甲基正丁基

6、甲酮通常存在于工业溶剂或溶胶中。慢性中毒可能引起感觉运动神经受损，而急性中毒则以运动神经和颅神经为主要表现。通过神经生理学检查可能发现神经局部传导受阻。在正己烷中毒性神经病变中可以发现巨轴突肿胀和神经微丝聚集[5]。丙烯酰胺是一种烯类聚合物，中毒后可以引起末梢感觉神经病变，累及大神经纤维使反射消失，还可出现肢体远端出汗等症状，其发病机制可能和轴突转运障碍有关。1.4医源性毒素全身性神经病变常因肿瘤化疗所用的细胞毒剂引起，如长春花生物碱、铂化物、苏拉明、酞胺哌啶酮、紫杉烷类及硼替佐米等引起[7,8]。化疗诱导的神经病变其易感性有明显的个体差异，但如果病人有糖尿病、酒精、遗传等其

7、他原因引起的神经病变，那么，他们对化疗诱导的神经损害更易感[7,8]。核苷类逆转录酶抑制剂、胺碘酮、甲硝唑、氨苯砜、异烟肼、哌克昔林、乙胺丁醇、苯妥英、呋喃妥因等也可引起神经损害[8]。2异型球蛋白增多性神经病变部分自发性多发性神经病引起的周围神经病变（约占10%）和血液中异常的免疫球蛋白过量有关。其病变的原因之一可能是抗体介导的周围神经髓磷脂或者轴突膜损伤，也可能是血循环中异常淀粉状蛋白沉积引起[9]。许多异型球蛋白增多性神经病变的病人（接近2/3）都患有未定性的单克隆免疫球蛋白病。这些病人典型的临床