老年骨质疏松症的诊治

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1、骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性和继发性两类。继发性OP的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病等）或全身性疾病引起。Ⅰ型原发性OP即绝经后骨质疏松症，发生于绝经后女性。Ⅱ型原发性OP即老年性OP，见于老年人。【临床表现】（一）骨痛和肌无力轻者无症状，仅在X线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢

2、骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。（二）骨折常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，可单发或多发，有或无诱因，其突出表现为身材缩短；有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部（股骨颈骨折），以老年性OP患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。（三）并发症驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量

3、和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活自理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断1．诊断线索①绝经后或双侧卵巢切除后女性；②不明原因的慢性腰背疼痛；③身材变矮或脊椎畸形；④脆性骨折史或脆性骨折家族史；⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。2．诊断标准详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但确诊有赖于X线照片检查或BMD测定，并确定是低骨量[低于同性别PBM的1个标准差（SD）以上但小于2.5SD]、OP（低于P

4、BM的2.5SD以上）或严重OP（OP伴一处或多处骨折）。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片（必要时可加特殊位置片）确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。3．骨代谢转换率评价一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，前者主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽等；后者包括尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和

5、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。（二）鉴别诊断需以下疾病鉴别：绝经后骨质疏松、内分泌性OP、血液系统疾病、原发性或转移性骨肿瘤、结缔组织疾病。有时，原发性与继发性OP也可同时或先后存在，应予注意。【治疗】强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后，降低骨折发生率。（一）一般治疗1．改善营养状况补给足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制其的摄人量。多进富含异黄酮类食物对保存骨量也有一定作用。2．补充钙剂和维生素D不论何种OP均应补

6、充适量钙剂，使每日元素钙的总摄入量达800～1200mg。除增加饮食钙含量外，尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。同时补充维生素D400～600IU/d。非活性维生素D主要用于OP的预防，而活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，故可用于各种OP的治疗。骨化三醇[1，25（OH）2D3，钙三醇]或阿法骨化醇的常用量0.25μg/d，应用期间要定期监测血钙磷变化，防止发生高钙血症和高磷血症。3．加强运动多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。运动的类型、方式和量应根据患者的具体情况而定。需氧运动和

7、负重锻炼的重点应放在提高耐受力和平衡能力上，降低摔倒和骨折风险。避免肢体制动，增强抵抗力，加强个人护理。4．纠正不良生活习惯和行为偏差提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。5．避免使用致OP药物如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、卡巴马嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。6．对症治疗有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超过3次；或吲哚美辛（消炎痛）片，每次25mg，每日3次；或桂美辛（吲哚拉新）每次150mg，3次/日；或塞来昔布，每次100～200mg，每日1次。发生骨折或遇顽固性疼痛

8、时，可应用降钙素制剂。骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧。骨折者应