微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎tnfα和pparγ的影响

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1、微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响：于洪波，彭海英，戴林，左中【摘要】目的探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用，微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组，每组10只。正常组普通饲料喂养；模型组喂高脂饲料，微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃；饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养，16周末处死各组大鼠，测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SO

2、D)活性，观察肝组织学改变，免疫组化法测PPARγ表达。结果模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较，(8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g，P<0.01)明显增高，血清TNFα水平(2.48±0.50μg/Lvs0.82±0.18μg/L，P<0.01)明显增高，而SOD活性(148±26kNU/gtvs198±25kNU/gt，P<0.01)明显降低，肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05)，PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05)，但与脂肪变性的严

3、重程度无关，而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01)，而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻中度脂肪变性，炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05)，余各项指标与模型组比较无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生，增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗，抗脂质过氧化和抑制炎症反应。【关键词】微生态制剂；TNFα；PPARγ；非酒精性脂肪性肝炎Abstract：ObjectiveToexploretheroleoftumornecro

4、sisfactoralpha(TNFα)andperoxisomalproliferatoractivatedreceptorγ(PPARγ)intheestablishmentofsteatohepatitisandthetherapeuticmechanismsofmicrobialpharmaceutics(MP)initstreatmentinratsfedbyhighfatdiets.MethodsFortymaleSpragueDalyassignedintofourgroups(n=10ineachgroup

5、).GroupAaldiets.Theotherthreegroups(GroupB,CandD)icrobialpharmaceuticals(namedas“livedbinedB.subtilisandE.faeciumentericcoatedcapsules”e“Meichangan”)andGroupDturnedtonormaldiets12plesaspartatetransaminase(AST),alanineaminotransferase(ALT)andTNFα,andlivertissuesalondia

6、ldehyde(MDA)content,superoxidedismutase(SOD)activityandtotalantioxidativecapacity(TAOC).HistologicalchangesicroscopeandPPARγmuneohistochemistry.ResultsInparisonol/g,P<0.01;2.48±0.50vs0.82±0.18μg/L,P<0.01)butthecontentofantioxideSODmationscorearkedly(P<0.01).

7、ThenumberofPPARγpositiveexpressioncellsmationactivityinlivertissue.InparisonarkerssuchasMDA,SOD,TNFαandPPARγprovedinGroupC,asoderatefattydegenerationmationscorearkersthatofGroupB.ConclusionMicrobialpharmaceutical“Meichanganhas”theactionofamelioratinginsulinresistance

8、,antilipidperoxidationandantiinflammation.ThemechanismsmayberelatedtodecreasingthecontentsofTNFαandenhancin