病态窦房结综合征治疗的论文

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1、病态窦房结综合征治疗的论文【摘要】病态窦房结综合征(sicksinussyndrome，sss)是心源性昏厥的原因之一，主要是由于窦房结器质性病变和功能障碍，造成窦房结起搏和传导功能失常，以致产生一系列的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受损，严重者可发生阿-斯综合征或猝死，在临床上颇为常见。1963年，ferrer描述了窦房结功能不全的临床表现，1967年由loun首次提出病态窦房结综合征的术语，1968年，由ferrer正式命名。病态窦房结综合征大多于40岁以上出现症状，据上海医科大学附属中山医院资料，有明确症状患者的年龄40～50岁和60～70岁最多见。【关键词】病态窦房结综合征心源性昏厥

2、治疗一、诊断主要依据临床表现，病史常规和动态心电图，检查窦房结功能和药物实验。由于病窦综合征的病程较长，心电图表现多种多样，故诊断必须全面综合分析。(一)诊断依据根据心脏传导系统解剖生理学特点和病态窦房结综合征发生心律失常的心电图表现涌常可分为4种。1.单纯窦房结病变(a型)病变范围局限于窦房结及其周围组织，常常没有心房，房内及房室传导组织的损害，窦房结起搏功能和传导异常低下是其主要电生理指征。.心电图主要表现为：严重而持久的窦性心动过缓，心率≤50次/min，尤其是<400(/min；频发的窦房传导阻滞；较长的窦性静止，长间歇一般>2s；慢性心房颤动、心房扑动、电复律>2s

3、后出现窦性心律。此型常有发作性晕厥，严重时需要起搏治疗。2.慢-快综合征(b型)基本特征除了窦房结的损害外，病变还累及心房肌和房内传导系统，而次级起搏点的代偿功能尚存。心电图主要表现为：在上述各种过缓性心律失常的基础上，出现阵发性心房颤动、阵发性心房扑动、阵发性室上性心动过速或阵发性室性心动过速等心律失常之一；当阵发性心动过速发作停止到恢复窦性心律之前，出现长间歇；慢性持续性心房颤动，有明确的窦性心动过缓史。此型药物治疗极为棘手，预后差，常需起搏治疗。3.双结病变(c型)病变范围广泛，同时累及房室结。心电图主要表现为：交界性逸搏发生长间歇2s以上；房室交界性心律<35次/min，或窦性静

4、止持久存在；交界性心律伴房室传导阻滞；心房颤动时心室率40～50次/min(药物影响除外)。4.全传导系统病变(d型)是病态窦房结综合征的特殊类型，由于存在广泛的退行型病变，其病变涉及整个传导系统，累及窦房结、房室结、房室束、左右束支，可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞。此型少见，仅见于危重及临终者，需依赖起搏治疗。近年郭继鸿等提出慢-快综合征可见于多数无器质性心脏病的年轻人，无病态窦房结综合征，为预激综合征伴有阵发性室上速终止时发生极慢心律，可致阿-斯综合征，甚至猝死。经射频消融可以根治，一般不要植入起搏器，需注意鉴别。二、治疗1.病因治疗积极治疗原发病，如急性心

5、梗的血管重建，积极改善心肌血供；积极纠正高血钾症，处理洋地黄中毒和停用抑制窦房结功能的药物。2.药物治疗提高心率的药物缺乏长期治疗作用，仅能作为暂时性的应急处理，为起搏治疗争取时间，常用药物有：(1)阿托品：为抗胆碱能作用，消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增加，对窦房结本身自律性并无作用。0.6mg静脉注射，如心动过缓未改善则可再给予0.4～0.6mg。阿托品作用持续10min至6h，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg，阿托品的剂量不宜太低，低于0.5mg时部分患者可引起心率进一步降低。其增加心率幅度有限，较长时间应用不良反应明显，如口干、视力模糊、影响

6、排汗等。禁用于青光眼，前列腺肥大患者，其临床应用仅限于紧急状态下作为过渡治疗，如急性心肌梗死，低血压，心力衰竭或伴有室性早搏时的心动过缓。(2)异丙肾上腺素：为非选择性β-肾上腺素能受体激动药，有正性肌力和正性频率作用，提高心率的作用强于阿托品，对窦房结本身自律性无作用，不良反应主要是导致心肌缺血和快速心律失常，特别是在缺血性心脏病和充血性心力衰竭患者。多用于临时性处理，或作为安置起搏器前的过渡性治疗。用法：异丙肾上腺素2～10μg/min，根据心率和节律调整。(3)氨茶碱：已发现腺苷与病态窦房结综合征的形成有关，氨茶碱通过拮抗腺苷受体可明显改善窦房结功能，长期口服治疗症状改善明显，不良反应小

7、。用法：氨茶碱0.1g，口服，每日3次。快慢综合征是sss较为特殊的类型，除窦房结功能所害外，病变也累及心房和房室传导系统，除严重的心动过缓外，还同时伴有阵发性或持续性快速性心律失常。房性心律失常或在快速房颤、房扑的基础上合并严重的ⅱ～ⅲ度房室传导阻滞，还有在快速性心律自发终止时出现较长的心脏停搏，最长达10s，是引起晕厥及阿-斯综合征的重要原因，药物治疗常引起矛盾，提高心率的药物常有恶化快速心律