芍药苷的神经保护作用研究进展论文

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1、芍药苷的神经保护作用研究进展论文【关键词】芍药苷神经保护作用芍药苷（paeoniflorin，PF）是中药芍药的主要有效单体成分。芍药PaeonialactifloraPall具有清热凉血、散淤止痛、活血化淤、调节免疫之功能。既往研究证明芍药苷有抗自由基损伤，抑制细胞内钙超载和抗神经毒性等活性，体内实验证明其有降低血液黏度、抗血小板聚集、扩张血管、改善微循环、抗氧化、抗惊厥等作用。现经国内外进一步研究，发现其具有神经保护作用。以下对芍药苷的神经保护作用的研究进展作一综述，为进一步开发提供依据。1对脑缺血-再灌注损伤的保

2、护作用脑缺血-再灌注损伤后由于脑缺血后脑细胞缺血缺氧，脑细胞膜上Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶失活，ATP含量迅速下降、功能衰竭.freelg/kg芍药苷预处理能明显降低死亡率，减少大脑梗塞面积，减少神经细胞丢失。在大脑中动脉闭塞再灌注后24，48h,5d予20mg/kg芍药苷也有相似作用；应用比较蛋白组学鉴定芍药苷预处理诱导的蛋白表达，发现芍药苷预处理后相关蛋白表达水平改变，20种升高，另22种降低；一系列相关蛋白、分子包括NO系统、神经损害标记物、促分裂素蛋白酶等参与了芍药苷预处理的作用机制。LiuDZ

3、等［4］在大鼠短暂性局部脑缺血模型（结扎大脑中动脉1.5h）及持久局部脑缺血模型上，皮下注射芍药苷2.5mg·kg-1及5mg·kg-1均能减少神经细胞缺失及减少脑梗塞面积，且呈量-效关系；这种神经保护作用能被腺苷A1受体拮抗剂DPCPX所抑制。2对慢性动脉性脑缺血的保护作用XiaoL等［5］在大脑中动脉闭塞模型上观察芍药苷的作用，应用大脑中动脉闭塞造成慢性（4周）一过性脑缺血大鼠模型，观察脑梗塞面积、神经系统症状、伸舌动作、水迷宫移动等指标；结果发现1d（10mg/kg，2次/d）或7d（2.5～10mg/kg，2次

4、/d）皮下注射芍药苷法均能起减少脑梗塞面积、改善神经系统症状等保护作用。3保护神经细胞作用3.1抑制细胞凋亡研究证实［6］脑缺血-再灌注损伤后4h出现凋亡细胞，24h达高峰，并持续到96h。大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞广泛应用于神经生理和神经药理学研究。孙蓉等［7］探讨一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及芍药苷的保护作用的机制，应用MTT和乳酸脱氢酶活性测定细胞存活率，DNA凝胶电泳观察DNA的断裂情况，流式细胞仪测定细胞凋亡率、检测线粒体跨膜电位，结果发现硝普钠(SNP)可诱导PC12细胞凋亡，细胞线粒体跨膜电位

5、明显下降，预先经过芍药苷处理后，SNP诱导的PC12细胞凋亡明显减少，同时明显减弱一氧化氮对线粒体跨膜电位的影响，说明芍药苷可抑制一氧化氮诱导PC12细胞凋亡，其作用机制可能与其稳定细胞线粒体跨膜电位有关。3.2活化腺苷A1受体，保护神经细胞已知的腺苷受体有4种亚型(A1、A2a、A2b及A3受体)，均属于与G蛋白耦联的受体家族，可与相应的G蛋白耦联，介导广泛的生物学效应，进而调节腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、离子通道及磷脂酶的活性［8］。腺苷作用于A1受体，可抑制神经元的兴奋性，从而降低能量的消耗；另一方面，腺苷可以扩

6、张局部脑血管，增加受损脑区的血流量，从而增加细胞的能量供应［9］。LiuHQ等［10］研究发现芍药苷有对帕金森病小鼠模型的神经保护作用；皮下注射芍药苷2.5及5mg·kg-111d，在注射第8天时开始注射MPTP20mg·kg-1，1次/d，共4次，观察到芍药苷能防止黑质及纹状体神经纤维运动徐缓或死亡；另一实验方法是先注射4次MPTP，在最后1次注射1h后皮下注射芍药苷2.5及5mg·kg-13d，1次/d，观察到芍药苷能减轻多巴胺能神经变性的作用，且呈量-效关系；用5mg·kg-1芍药苷处理能明显减少MPTP诱发的促

7、炎症反应因子增量调节及抑制小神经胶质细胞及星形细胞的激活；每次注射芍药苷前15min应用腺苷A1受体拮抗剂预处理，能拮抗芍药苷的神经保护作用；据此推测芍药苷能活化腺苷A1受体，起神经细胞保护作用。3.3对抗兴奋性氨基酸海人藻酸所致的神经细胞损伤吴玉梅等［11］探讨芍药苷是否促进培养皮层神经细胞的存活，并对抗兴奋性氨基酸海人藻酸(KA)所致的神经损伤，解剖分离15d胚胎小鼠皮层神经细胞，接种于24孔板中加药培养，台盼蓝染色细胞，相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察，结果发现:①加入芍药苷20.8和41.6mg·

8、L-1培养4d增加神经细胞存活数量，降低死亡率；②加入KA50μmol·L-1作用30min，神经元肿胀，失去折光性，核偏位，死亡率增高，预先加入芍药苷20.8和41.6mg·L-1培养4d，可对抗KA所致的神经损伤，结果证明芍药苷可增加神经细胞存活数量，降低死亡率，对抗KA所致的兴奋性神经损伤，但其机理有待进一步研究。3.4与脑