自发性食管破裂7例诊治分析

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1、自发性食管破裂7例诊治分析曾怀文曹彦容高潮陈思强郑秀珏脑膨出是重型颅脑损伤开颅术中较常遇到的一个非常严重而又棘手的问题。它往往造成病人有很高的致残率和致死率。本组共收治36例重型颅脑损伤术中脑膨出的病例，现就其发生原因及处理方案探讨如下。　　1临床资料　　1.1一般资料　　从2000年1月至2006年6月共收治36例患者，其中男29例，女7例，年龄17～59岁，平均41.7岁。受伤原因：车祸21例，高处异物坠落伤9例，重物碰击伤4例，跌倒撞击伤2例。受伤机制：加速性损伤6例，减速性损伤12例，旋转性损伤18例。着力部位：一侧顶部2例，一侧颞部4例，双侧颞顶部6例，后枕部

2、20例。　　1.2临床表现　　来院时均为神志不清，按GCS评分3～15分，其中3～5分14例，6～8分22例。呕吐28例，外耳道流血19例，大小便失禁22例，呼吸改变8例。单侧瞳孔散大伴对光反射消失24例，双侧瞳孔等大伴对光反射迟钝9例，瞳孔正常3例。一侧Babinski征阳性25例，双侧阳性11例。合并四肢骨折8例，肋骨骨折及血气胸5例，脾破裂2例。有低血压12例，低氧血症9例。　　1.3CT检查　　所有病例都经过CT检查，主要表现为急性硬膜下血肿21例，脑挫裂伤伴脑内血肿8例，硬膜外血肿7例，有蛛网膜下腔出血31例，脑室出血3例，颅骨骨折25例。脑基底池消失24例，

3、受压变形9例。脑中线移位0.5～2.0cm，平均1.2cm，其中脑中线移位超出血肿厚度的有19例。有12例为迟发性血肿。　　1.4治疗　　由于本组病例均有脑疝或脑中线明显移位表现，故都采取急症手术治疗。术前快速滴注甘露醇、速尿。对硬膜下血肿采用标准大骨瓣手术治疗〔１〕，切口开始于颧弓上方耳屏前约1.0cm，于耳屏上向后上方延伸至顶部中线，向后达顶结节，向前沿正中线达前额发际。手术尽可能多地切除蝶骨嵴和颞骨，暴露中颅窝底及部分前颅窝底。对脑挫裂伤伴脑内血肿形成和硬膜外血肿的病例，则根据血肿部位，采用相应的手术方式。手术应彻底清除血肿及失活的脑组织。用人工脑膜修补硬脑膜以扩

4、大硬膜下腔。骨瓣去除。术中15例行过度通气，14例行膨出脑组织切除术。同时1例脾切除术，3例行胸腔闭式引流术。有9例因迟发性血肿而再次手术。术后送ICU，给予呼吸支持、积极脱水、亚低温、抗感染、营养及防治各种并发症等治疗。　　2结果本组疗效采用GOS标准，在伤后半年进行评定，其中Ⅰ级（死亡）18例，Ⅱ级（植物生存）2例，Ⅲ级（重残）4例，Ⅳ级（中残）7例，Ⅴ级（良好）5例。　　3讨论重型颅脑损伤术中脑膨出的发生，会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死。其病死率极高。有文献报告高达70％。本组资料36例中，有18例死亡，病死率为50％。作者认为重型颅脑损伤术中脑膨出的发生，给

5、予充分有效的处理，是成功抢救该危重疾病的关键。　　3.1脑膨出的原因和特点　　重型颅脑损伤术中脑膨出的原因有多种，一般认为是由于脑血管自动调节功能的完全丧失〔２〕，脑血管扩张或脑血流灌注一时性增多所致〔３〕。其机制是外伤后急性脑血管扩张，外力（尤其是旋转性外力产生的剪切力）使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致血管自动调节功能麻痹〔４，５〕。清除血肿后减压可使血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加。本组有旋转性外力导致脑损伤18例发生了术中脑膨出，可能就是这种机制所致。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出逐渐发生，皮层血管呈

6、现一种明显淤血状态，暗紫色，脑组织质地硬，无脑搏动，可见脑血管崩裂出血，出现脑“发酵样”膨出〔６〕。引起重型颅脑损伤术中脑膨出的重要原因是开颅后减压，术后迟发性血肿的形成。它可发生于术野邻近部位，也可发生于手术对侧等远隔部位。这是由于术前有明显颅内压增高，而术中巨大占位病变去除时可使颅内压骤降，如同时术中或术后使用脱水剂，过度换气，致使颅内压下降更明显。此时脑体积明显缩小、塌陷，由于皮层静脉受牵引，使硬脑膜与颅骨内板分离，血管断裂出血而形成颅内血肿〔７〕。还可能由于颅脑损伤后，脑缺血、缺氧，脑组织中乳酸增高，这时脑血管的自主调节功能趋于麻痹，动脉端压力可通过扩张毛细血管

7、传导至静脉端，毛细血管内压力明显增高，但由于血肿占位和脑肿胀作用，毛细血管内外压力差较小，或损伤血管由于血肿或颅内压增高的压迫和填塞作用〔８〕，尚不至有明显出血。一旦血肿被清除或实施其它减压措施，脑组织压下降，毛细血管内外压力增大，血流即可从不稳定血管壁漏出，而逐渐行成新血肿。本组脑膨出中有9例发生了迟发性血肿而再次手术。一般认为，24～72h是迟发性外伤性颅内血肿产生的高峰期〔９〕。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出急骤发生，呈进行性加重。脑表面静脉瘀血较轻，呈紫红色。脑质地软，搏动好。其他原因如低氧血症、低血压致脑缺血缺氧，也会加重