急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗分析论文

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1、急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗分析论文.freelin，持续2min。严重并发症发生率为23.3％。3讨论急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死，是在冠脉病变的基础上发生的。尽快地使冠脉再通和血运重建，对于挽救濒死心肌、防止梗死面积的扩大，保护心肌的泵功能，提高早期存活率有着极其重要的意义。目前，溶栓冶疗已成为选择性急性心肌梗死(AMI)患者最重要的疗法。根据国外报道大剂量尿激酶血管通畅率可以

2、达到62％。尿激酶足一种纤溶酶原激活剂，在体内激活纤溶酶原，成为纤溶酶，溶解冠脉内血栓，从而达到溶栓目的。本组30例患者均使用尿激酶静脉给药法进行溶栓治疗。疗效满意，值得临床推广。在治疗过程中，各种心律失常均可出现，从处理方法的角度可从如下分析：3.1室性心律失常3.1.1室性过早搏动急性心肌梗死时常有室性过早搏动。在心肌缺血的情况下室颤阀值降低，室性过早搏动易触发心室颤动，故对“先兆性”室性过早搏动，需立即应用利多卡因治疗，常采取静脉分次注射，第1次50～100mg，以后每8～10分钟加往50mg，直至室性过早搏动消失或总量达4mg

3、／kg，其后1～4mg／min维持，滴注过程中再出现室性过早搏动，应再静注利多卡因50mg，滴注一般持续2d，逐渐减量至停药观察。3.1.2室性心动过速和心室颤动对短阵非持续性室性心动过速病人或持续性室性心动过速病人应用利多卡因治疗，疗效迅速确实，用法同上。如利多卡因无效可换用普鲁卡因酰胺每5分钟，静脉注射100mg，直至起效或总量述到1000mg或出现窦房结或房室结抑制或低血压，转律后用26mg／min的剂量维持。或用乙胺碘呋酮5mg／kg在20min内注入，转律后用1.0g千24h内均匀滴注。或换用普罗帕酮70mg～脉注射，lor

4、rlin后可重复，转律后用280mg于24h内均匀滴注。对持续性室性心动过速诱发或加重血流动力学障碍表现为心力衰竭或休克的病人，可先静脉注射利多卡因75～100mg，1-2次，如无效，可立即进行电复律，电击功率50～100J，转律后静滴利多卡因2日1～4mg／min。急性心肌梗塞并发原发性室颤在起病12h内，尤以最初4h内发生率最高。原发性室颤须作紧急非同步电除颤。第1次用200J，如不成功，第2次改用400J，也可第1次即用400J，除颤后应继续使用抗心律失常药物，以预防复发。3.1.3加速性室性自主节律多属良性心律失常，多数历时短

5、暂，自行消失，一般不属治疗；但心室率快者偶也可引起室颤，因此，心室率在110～120次／min持续时间长者，可考虑应用利多卡因。心室率55～800：／min持续时间长者，可静注阿托品0.5～1mg，当窦性心律提高后，加速性室性自主心律即可消失。3.2房性心律失常偶发房性过早搏动不需要治疗，频发或多源性房性过早搏动易导致心房颤动，可用镇静剂或B受体阻滞剂治疗(无禁忌时)。房性心动过速，心房扑动或心房颤动多为短暂自限性，可先观察。对持续时间长，或反复发作，心室率非常快，或伴有血流动力学障碍者，需用西地兰或胺碘酮治疗。3.3窦性心律失常窦性

6、心动过速，急性心肌梗死常见，可能是交感神经张力过高所致，亦可能由于心力衰竭或休克；前者近年趋向使用B受体阻滞剂或减慢心率，考虑有泵衰竭存在时可用速尿20-40mg静脉注射。轻度窦性心动过缓(50次／min)不需处理，如少于50次／min应给予阿托品治疗，当应用阿托品无效或有禁忌症时，应安置临时起搏器治疗。3.4传导阻滞各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞比较常见，严重者可致完全性房室传导阻滞。对I度和Ⅱ度I型的房室传导阻滞，可先用阿托品治疗，亦可考虑谨慎应用异丙肾上腺素或肾上腺皮质激素，如病情发展再应用临时起搏器。应用异丙肾上腺素能使

7、心肌耗氧量显著增加，对心肌代谢不利，另外能使心肌电兴奋性增加，激惹室性心律失常，因此一般只在无临时起搏条件或在插入临时起搏导管之前应用。对Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞(包括有可能发展为Ⅲ度者)，宜用临时人工心脏起搏器治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则需更换埋藏式的起搏器作永久性应用。另外，冠脉闭塞后溶栓成功率与冠脉闭塞后开始治疗的时间呈明显正相关，治疗时间离胸痛发作越短，血管再通率越高，左心功能恢复也越早。本组资料中，6h以内溶栓的15例患者中有11例溶栓成功，成功率为73.3％。可见，对AMI病人进行早期溶栓治疗，可以提

8、高病人近期和远期生存率，减少并发症，降低死亡率。因此，AMI发病后，应争分夺秒，尽量缩短患者入院至开始溶栓的时间。