常规疗法联合高压氧治疗脑水肿疗效观察

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1、常规疗法联合高压氧治疗脑水肿疗效观察【摘要】目的：探讨50例车祸伤致脑水肿的患者用高压氧治疗临床效果并分析其治疗机制。方法：收集2010年1月-2013年1月笔者所在医院住院的50例车祸伤致脑水肿患者，按治疗方法不同随机分为常规治疗组和联合治疗组，治疗时间均为10d，比较两组治疗效果。结果：10d后按照格拉斯哥预后评分标准（GOS）为预后评分评定，常规治疗组治疗有效率为69.23%，联合治疗组治疗有效率为91.66%，两组比较差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。1.2治疗方法常规治疗组采用脱水降颅内压、营养神经等对症治疗。联合治疗组采用脱水降颅内压、营养神经等对症治疗

2、同时配合高压氧治疗。高压氧治疗方案为采用烟台冰轮公司的高压氧舱，用空气加压，面罩吸纯氧，压力为0.2mPa，升压30min，稳压吸氧60min，减压30min，治疗时间为120min，每天1次，10d为一疗程。为了保证患者在氧舱内可以配合吸氧，采用医护人员陪舱，并采用氧舱内的吸痰装置来保障患者呼吸道的通畅。1.3疗效评定标准5参照格拉斯哥预后评分标准（GOS）作为疗效评定标准。治愈：患者意识完全恢复，症状、体征消失，生活可以自理；显效：患者意识恢复，症状、体征基本消失，生活基本自理但有功能障碍；有效：苏醒，症状、体征好转，生活不能自理；无效：治疗前、后症状、体征无明显改善，死

3、亡；总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/总例数×100%。1.4统计学处理采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。2结果经过10d的治疗，常规治疗组总有效率为69.23%，联合治疗组总有效率为91.66%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。3讨论5人的大脑位于颅腔，处于封闭的空间内，大脑是人体的司令部，它是高代谢、高耗氧量的器官。一旦脑组织坏死，细胞膜通透性增加，水分外溢，导致脑水肿的发生。杨林等[3]测定急性脑损伤

4、脑组织含水量的变化显示脑损伤后随时间的延长脑组织水肿程度逐渐增加。水肿组织压迫周围正常的脑组织，引起神经元和神经胶质细胞的变性和脑实质细胞的液化性坏死。坏死的脑组织释放出大量的炎症介质，引起毛细血管的通透性增加，加重了脑部的缺血、乏氧状态。杨益[4]认为脑水肿、颅内压增高可引起脑组织缺血、缺氧，脑组织氧分压下降。脑水肿影像在CT片上观察可见在坏死脑组织周围呈灰颜色的液性暗区，密度介于正常脑组织和坏死脑组织之间，在影像上称为半影区（Penumbra）。脑水肿带内的缺血组织如果得到充足的氧气供应还有机会得到挽救。如果半影区的细胞得不到氧气供应，则会导致半影区细胞因缺血、缺氧而死亡

5、。这就是脑组织随病情进展进一步加重脑细胞坏死的原因。常规治疗主要为脱水治疗和营养神经等相关对症治疗，治疗机理是利用渗透原理脱去细胞外多余的水分，减少颅腔内的压力，同时改善神经细胞的代谢状态，促进神经细胞的恢复。可是常规治疗无法改善水肿脑组织的缺氧问题。因为水肿组织增加了脑细胞间的距离，氧气的弥散半径相对减少，脑细胞缺氧则更加明显。常规治疗后患者短期内仍有头痛、眩晕、呕吐的症状发生，因此治疗效果并不理想。高压氧能迅速提高动脉血氧浓度，脑细胞氧分压比常压下氧分压提高14倍，氧气的有效弥散半径增至100μm[5]。高压氧治疗不但可以明显提高脑水肿5组织的细胞供氧，加快水肿组织细胞的

6、恢复，减轻水肿而且可以明显提高正常脑组织的氧气储备量，即使在每次治疗的间歇期正常脑组织内的氧气也可以通过弥散方式向水肿的脑组织供氧。高压氧治疗可以引起脑部血管的收缩，减少脑组织血流量，降低毛细血管的通透性，明显改善脑细胞微循环，减少脑组织的坏死范围，减轻水肿、降低颅内压[6]。王强等[7]研究发现，脑创伤后立即行高压氧治疗，伤侧脑组织含水率明显低于非治疗组，说明高压氧治疗改善脑组织缺氧状态，减轻脑水肿效果明显。高压氧治疗为半影区的脑细胞存活及尽可能缩小软化坏死灶的范围提供条件[8]。高压氧治疗还可以促进脑部毛细血管再生和胶原纤维的形成，使脑受损部位加快修复[9]。因此常规治疗

7、联合高压氧治疗组患者生活质量明显好于常规治疗组。　　脑水肿的患者配合高压氧治疗可以明显减轻脑水肿、降低颅内压，明显改善脑细胞微循环、减少脑组织的坏死范围并加快脑受损部位修复。参考文献[1]周良辅.神经外科临床袖珍手册[M].上海：复旦大学出版社，2001：132-133.[2]陈世文，卢亦成，袁绍纪，等.新型21-氨基类固醇U-74389G对脑外伤后脑保护作用的机制[J].中国临床康复，2002，6（20）：3055.[3]杨林，王国安，孙璇.大鼠外伤性脑水肿单胺神经递质的改变[J].湖北医科大学学报，