分裂症精品医学ppt课件

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1、精神分裂症诊断与治疗中国疾病控制中心精神卫生中心《精神障碍防治指南》宁波市康宁医院冯永铭讲解2021/6/241描述性定义精神分裂症的命名与分类疾病总体特征和症状ICD-10诊断标准鉴别诊断相关问题症状与危险性评估精神分裂症的诊断与评估2021/6/242一组病因未明的精神病；多起病于青壮年；起病多隐袭（少数患者急性发作），病程多迁延；常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调，可伴有认知功能损害，一般无意识障碍。一、精神分裂症的描述性定义2021/6/2431857法国More：早发痴呆1874德国Kahlbaum：紧张症1871Hec

2、ker：青春痴呆1896克雷匹林：早发性痴呆1911布鲁勒：精神分裂症1980T.Crow：I型和Ⅱ型二、精神分裂症的命名2021/6/244偏执型紧张型青春型单纯型未分化型精神分裂后抑郁残留型三、分类（一）传统临床分型2021/6/245I型精神分裂症II型精神分裂症主要症状妄想、幻觉等阳性症状为主情感淡漠、言语贫乏等阴性症状为主对神经阻滞剂反应良好差认知功能无明显改变伴有改变预后良好差生物学基础多巴胺功能亢进脑细胞丧失退化（额叶萎缩），多巴胺功能无特殊变化（二）阳性症状和阴性症状分型2021/6/246阳性症状阴性症状焦虑/抑郁攻击敌意认知缺损精神分裂症（三）精

3、神分裂症的症状群2021/6/247社交/职业功能障碍工作/人际关系/自我照顾阳性症状妄想幻觉言语混乱紧张症认知缺陷注意记忆执行功能(如,抽象)共病物质依赖强迫躯体疾病阴性症状情感平淡少语意志缺乏兴趣缺乏社会退缩心境症状抑郁焦虑无望感耻辱感自杀意念攻击、敌对兴奋、攻击敌对、不合作激越、躁狂各症状群的特征2021/6/248遗传因素和环境因素相互作用而发病几种病因学假说与研究进展遗传、神经生化病理、环境因素、神经发育异常精神病重性精神病的“代表”幻觉/妄想/精神运动兴奋与抑制四、“病因未明的精神病”2021/6/249遗传因素在发病中起重要作用一级亲属同患危险率约为4

4、%～14%，是一般人群的10倍双亲均患精神分裂症，子女患病危险率40%以上二级亲属中，患病危险率约高于一般人口的3倍国外：单卵孪生的同病率较双卵孪生子高4-6倍6%～73%/2.1%～12.3%候选基因与基因扫描研究（一）病因假说1-遗传因素2021/6/2410多巴胺（DA）功能亢进假说绝大多数抗精神病药物是D2受体阻滞剂D1受体可能与阴性症状有关谷氨酸功能低下假说多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说（二）病因假说2-神经生化病理假说2021/6/2411环境中的生物学因素母孕期病毒感染/孕期和围产期合并症环境中的社会心理因素低经济收入、早年生活应激、家庭人格发展

5、（三）病因假说3-环境因素2021/6/2412较小的刺激（精神病性DNA）SCHIZOPHRENIA中等的刺激（易患病体质的DNA）DEPRESSION较大的刺激（正常的DNA）PTSD2021/6/2413（四）病因假说4-大脑病理机制神经发育异常神经传递异常神经退行性变2021/6/24141、神经发育异常选择异常迁移异常突触连接异常2021/6/2415goodneuronalselection=healthyneuron=defectiveneuronbadneuronalselection4-61）选择异常2021/6/2416badmigrationg

6、oodmigration2）迁移异常2021/6/2417正确连线2021/6/24183）错误连线4-9StahlSM,Essentialsychopharmacology(2000)2021/6/24192、神经传递异常-巴胺通路异常多巴胺功能亢进几，乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂，认为D1受体可能与阴性症状有关甚至有学者开始研究利用D1受体激动剂来治疗阴性症状。近年来提出了精神分裂症的谷氨酸功能低下假说，中枢谷氨酸功能不足可能参与精神分裂症发病过程2021/6/24203、神经退行性变－－细胞死亡GABA神经元发育不足，谷氨酸神经元过渡释放先天

7、因素和后天因素导致免疫过度激活神经过度兴奋的毒性作用钙离子大量内流自由基大量生成细胞死亡2021/6/2421全球终生患病率约3.8‰～8.4‰全国1982年、1993年调查结果终生患病率5.69‰—6.55‰浙江省（2001）和河北省（2004）调查终生患病率为6.62‰时点病率分别为3.0‰，5.46‰五、精神分裂症的患病率2021/6/242250%左右的患者在20-30岁起病国内调查80%左右在16-35岁偏执型起病约32-35岁；单纯型平均22岁2/3慢性或亚急性起病少数患者急性起病发病年龄与起病方式2021/6/2423多数慢性迁延/部分间断发作/少