白血病概述精品医学ppt课件

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1、白血病白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血功能受抑制。本病以进行性贫血、持续发热或反复感染、出血和组织器官浸润及外周血出现幼稚细胞为特征。概念血癌特点：白血病细胞在骨髓和其它造血组织中恶性增植，并浸润其它器官和组织，正常造血受抑。临床表现：贫血、出血、感染、浸润。白血病分类急性白血病慢性白血病慢性淋巴细胞性白血病慢性少见类型白血病按自然病程和白血病细胞的成熟度分为：按

2、白细胞计数分为白细胞增多性白血病白细胞不增多性白血病急性非淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病慢性粒细胞性白血病【发病情况】年发病率2.76/10万,占癌总发病数的5%。男多于女(1.18∶1)成人以ANLL多见，儿童以ALL多见。CML年龄中位数为45岁。恶性肿瘤死亡率中，男性第6位，女性第8位，儿童及35岁以下成人为第一位。电离辐射化学毒物或药物遗传病毒感染病因:上述病因导致遗传基因突变，使白血病细胞株形成，人体免疫功能缺陷，已形成的肿瘤细胞不断增值，最终导致白血病的发生。【病因和发病机制】一、病毒：已经证实

3、,成人T细胞白血病病毒(HumanT-cellLeukemiavirus-ⅠHTLV-Ⅰ）是引起成人T细胞白血病（ATL）的主要原因。证据：1、ATL的T细胞中分离出HTLV-Ⅰ。2、ATL患者血清检出HTLV-Ⅰ抗体。二、电离辐射：照射剂量与白血病发病率密切相关。引起骨髓抑制、免疫缺陷、染色体断裂和重组。三、化学因素：多为ANLL，常有白血病前期。苯乙双吗啉：染色体畸变烷化剂四、遗传因素：家族性白血病；单卵性孪生子发病率高于双卵；某些遗传病发病率高于正常；染色体异常t(9;22)—CMLt(15;1

4、7)--APL五、其他血液病：MDS、CML、真红、骨髓纤维化、PNH等最终可发展为AL。一般治疗纠正贫血：输红细胞，缓解白血病。防治感染：无菌护理，注意口腔、肛门护理。抗感染药，粒（单）细胞集落刺激因子(GM-CSF、G-CSF)。【治疗】控制出血：输血小板，局部止血，DIC治疗。防治高尿酸血症：高白多见，别嘌醇，水化，碱化尿液。其它：病情教育，补充营养，电解质平衡。二、化疗化疗原则：早期、联合、足量、间歇、个体化、注意髓外白血病。治疗两个阶段：诱导缓解治疗(诱导治疗)缓解后治疗(3~5年，可分为巩固强化和

5、维持治疗)。诱导治疗的目的：尽快获得完全缓解(CR）。CR标准:白血病症状、体征消失；血常规达正常标准，分类无白血病细胞。骨髓原+早（幼）<5%。缓解后治疗的目的：根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期存活、长期CR、以至治愈。联合化疗药物组合条件：作用细胞周期不同阶段药物有协同作用毒性作用不重叠(一)、ALL化疗1.诱导治疗：VP（长春新碱+泼尼松）儿童缓解率80%-90%，成人50%成人常用VDP(VP+柔红霉素）或VLDP（VDP+左旋门冬酰胺酶）方案。2.巩固／早期强化治疗：6～8疗程，可用原诱导方案

6、、EA、AA、MA方案、中或大剂量MTX、中或大剂量阿糖胞苷交替。3.维持治疗：3～5年，多种方案交替使用。(二)ANLL化疗1.诱导治疗：DA（柔红霉素+阿糖胞苷）方案首选，其次HA（三尖杉酯碱+阿糖胞苷）。2.巩固／早期强化治疗：可用原诱导方案、HA等方案、中或大剂量阿糖胞苷交替。3.晚期强化治疗：诱导和强化方案交替，约2年。4、诱导分化治疗：全反式维甲酸可使ANLL-M3诱导缓解，应首选。缓解后宜与DA等方案交替。6.诱导凋亡治疗:AS2O3,复发ANLL-M3可用。7.其它特殊类型ANLL的治疗:高白

7、细胞性ANLL(白细胞单采或羟基脲)，低增生性ANLL、继发性ANLL和有MDS病史的ANLL(小剂量化疗)。