抗心衰药精品医学ppt课件

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1、第24章治疗慢性充血性心力衰竭的药物DrugsUsedinCongestiveHeartFailure充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”,此时心脏不能将静脉回心血量充分地排出,而造成动脉系统供血不足及静脉系统淤血,引起的一系列临床症状和体征,故又称为慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiency)一、CHF时的病理生理学变化:概述心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓(强心苷)、心率↑、耗氧量↑心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧

2、张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、重构静脉淤血肺循环淤血(左心功能不全)咳嗽、咯血、呼吸困难(心源性哮喘)体循环淤血(右心功能不全)颈静脉怒张.水肿.肝脾肿大.腹水胃肠道淤血:恶心、呕吐、腹泻(扩血管药)(利尿药)(正性肌力药物)(ACEI)二、药物作用环节及分类:1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦3)醛固酮拮抗药:螺内酯2.强心苷类caidiacglycosides:地高辛3.利尿药:氢

3、氯噻嗪、呋噻米4.-受体阻断药:比索洛尔、卡维地洛5.其他治疗CHF的药物:1)扩张血管药:硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪等2)非苷类正性肌力药物:米力农,维司力农;3)钙通道阻滞药:氨氯地平等一、血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利(captopril),依那普利(enalapril),【治疗CHF的作用机制】1、抑制血管紧张素(AngI)转化酶(ACE)的活性:1)抑制ACE活性AngI向AngII转化儿茶酚胺、加压素、内皮素等释放;恢复ß1受体数量,增加AC活性2)减少缓激肽降解促进NO(抗生长,抗细胞有丝分裂)、PG

4、I2的生成;2、抑制心肌及血管的肥厚、增生:AngII和醛固酮生成第2节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药【治疗CHF特点】1、减心脏负荷,抑制代偿性心肌肥厚效果好;2、缓解症状慢;3、明显降低病死率,常与利尿药、强心苷合用。二、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药阻断AngII与受体(AT1)结合,发挥作用,亦能预防和逆转心血管重构。不增加缓激肽、NO、PG等扩血管物质。适于因血管性水肿或顽固性咳嗽不能耐受ACEI者。代表药:losartanvalsartanirbesartan抑制CHF时醛固酮所致的钠水潴留和促心肌生长作用常与ACE抑制

5、药合用可进一步降低病死率,效佳。三、抗醛固酮药—螺内酯(一)强心苷cardiacglycoside【来源】来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄,毛花洋地黄,黄花夹竹桃等,故又称洋地黄类(digitalis)药物。临床常用的有地高辛(digoxin,中效类),洋地黄毒苷(digitoxin,慢效类)及毛花苷C(lanatoside,速效类)。第3节、强心苷类强心苷【药理作用】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力),特点:1)加快心肌收缩速度,缩短收缩期:→相对延长舒张期,回流量↑;2)降低已扩大心脏的耗氧量:(心肌收缩力,心室

6、壁张力,心率)对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑;心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;心率↓→耗氧量↓→→总耗氧量↓;3)增加心输出量:强心苷【正性肌力作用机制】1.抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶细胞内Na+↑—Na+-Ca2+双向交换机制—Na+内流↓,Ca2+外流↓orNa+外流↑,Ca2+内流↑—细胞内Ca2+↑--收缩力↑;2.促使肌浆网释放Ca2+—“以Ca2+释Ca2+过程”(此作用与Na+-K+-ATP酶无关)—细胞内Ca2+↑强心苷(2)负性频率作用(减慢心率)治疗量:对CHF心脏:1.心肌

7、收缩力↑—窦弓压力感受器—反射性兴奋迷走神经↑—窦房结自律性↓—心率↓;2.直接兴奋迷走神经与结状神经节及增加窦房结对乙酰胆碱的敏感性;强心苷(3)对心肌传导组织的影响:(治疗量)1)心房肌:a.传导加快迷走神经兴奋性↑—促K+外流↑—心房肌静息电位加大—零相除极速度↑—心房传导速度↑b.ERP↓—使房扑变为房颤2)房室结:传导减慢迷走神经兴奋性↑—Ca2+内流↓—传导↓3)浦氏纤维:传导减慢直接作用中毒量:抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维自律性↑—室性心动过速加快减慢强心苷(4)对心电

8、图的影响:治疗量特点:S-T段下降,呈鱼钩状;T波低平甚至倒置;--心肌代谢↓耗氧量↓Q-T间期缩短:—反映浦氏纤维和心室肌的ERP和APD缩短P-R间期延长:--反映房室传导减

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