抗心衰药精品医学ppt课件

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1、第24章治疗慢性充血性心力衰竭的药物DrugsUsedinCongestiveHeartFailure充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF)是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”，此时心脏不能将静脉回心血量充分地排出，而造成动脉系统供血不足及静脉系统淤血，引起的一系列临床症状和体征，故又称为慢性心功能不全（chroniccardiacinsufficiency）一、CHF时的病理生理学变化：概述心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓(强心苷)、心率↑、耗氧量↑心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧

2、张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心率↑、耗氧量↑心脏肥大、重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）咳嗽、咯血、呼吸困难（心源性哮喘）体循环淤血（右心功能不全）颈静脉怒张.水肿.肝脾肿大.腹水胃肠道淤血：恶心、呕吐、腹泻（扩血管药）（利尿药）（正性肌力药物）(ACEI)二、药物作用环节及分类：1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1)拮抗药：氯沙坦3）醛固酮拮抗药：螺内酯2.强心苷类caidiacglycosides:地高辛3.利尿药:氢

3、氯噻嗪、呋噻米4.-受体阻断药:比索洛尔、卡维地洛5.其他治疗CHF的药物：1）扩张血管药：硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪等2）非苷类正性肌力药物:米力农,维司力农；3）钙通道阻滞药：氨氯地平等一、血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI)：卡托普利（captopril），依那普利（enalapril）,【治疗CHF的作用机制】1、抑制血管紧张素（AngI）转化酶（ACE）的活性：1)抑制ACE活性AngI向AngII转化儿茶酚胺、加压素、内皮素等释放;恢复ß1受体数量，增加AC活性2)减少缓激肽降解促进NO(抗生长,抗细胞有丝分裂)、PG

4、I2的生成;2、抑制心肌及血管的肥厚、增生：AngII和醛固酮生成第2节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药【治疗CHF特点】1、减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚效果好；2、缓解症状慢；3、明显降低病死率,常与利尿药、强心苷合用。二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药阻断AngII与受体（AT1）结合，发挥作用，亦能预防和逆转心血管重构。不增加缓激肽、NO、PG等扩血管物质。适于因血管性水肿或顽固性咳嗽不能耐受ACEI者。代表药：losartanvalsartanirbesartan抑制CHF时醛固酮所致的钠水潴留和促心肌生长作用常与ACE抑制

5、药合用可进一步降低病死率，效佳。三、抗醛固酮药—螺内酯（一）强心苷cardiacglycoside【来源】来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。临床常用的有地高辛(digoxin,中效类),洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷C(lanatoside，速效类)。第3节、强心苷类强心苷【药理作用】1、对心脏的作用（1）正性肌力作用（加强心肌收缩力），特点：1)加快心肌收缩速度,缩短收缩期:→相对延长舒张期,回流量↑;2)降低已扩大心脏的耗氧量：(心肌收缩力，心室

6、壁张力，心率)对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑;心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;心率↓→耗氧量↓→→总耗氧量↓；3)增加心输出量:强心苷【正性肌力作用机制】1.抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶细胞内Na+↑—Na+-Ca2+双向交换机制—Na+内流↓,Ca2+外流↓orNa+外流↑,Ca2+内流↑—细胞内Ca2+↑--收缩力↑；2.促使肌浆网释放Ca2+—“以Ca2+释Ca2+过程”（此作用与Na+-K+-ATP酶无关）—细胞内Ca2+↑强心苷（2）负性频率作用(减慢心率)治疗量：对CHF心脏：1.心肌

7、收缩力↑—窦弓压力感受器—反射性兴奋迷走神经↑—窦房结自律性↓—心率↓；2.直接兴奋迷走神经与结状神经节及增加窦房结对乙酰胆碱的敏感性;强心苷（3）对心肌传导组织的影响：（治疗量）1)心房肌：a.传导加快迷走神经兴奋性↑—促K+外流↑—心房肌静息电位加大—零相除极速度↑—心房传导速度↑b.ERP↓—使房扑变为房颤2)房室结:传导减慢迷走神经兴奋性↑—Ca2+内流↓—传导↓3)浦氏纤维:传导减慢直接作用中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维自律性↑—室性心动过速加快减慢强心苷（4）对心电

8、图的影响：治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置；--心肌代谢↓耗氧量↓Q-T间期缩短：—反映浦氏纤维和心室肌的ERP和APD缩短P-R间期延长：--反映房室传导减