颅内压增高-医学ppt课件

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1、神经外科学课件民勤县人民医院赵伯元颅内压增高IncreasedIntracranialPressure颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。概述当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。颅内压的形成与正常值脑组织脑脊液血液颅腔内容物成人的颅腔容积固定不变，为1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(200mmH2O)内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。0.5～1.0kPa(50～10

2、0mmH2O)成人颅内压儿童颅内压颅内压的测量临床还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压颅内压的调节与代偿颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切收缩期呼气时颅内压增高舒张期吸气时颅内压降低颅内压的调节与代偿主要通过脑脊液量的增减来进行颅内压过低时颅内压过高时脑脊液的分泌增加脑脊液的吸收增加脑脊液的吸收减少脑脊液的分泌减少颅内压的调节与代偿当颅腔总容积超过5％时，颅内压开始增高，当颅腔总容积超过8％～10％时，则会产生严重的颅内压增高颅内压增高

3、时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，起下调颅内压的作用脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，约150ml颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大脑水肿脑积水脑血流量增加静脉回流受阻2.颅内占位使颅内空间变小颅内血肿脑肿瘤脑脓肿3.颅腔的容积变小狭颅症颅底凹陷症颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。颅内压增高的病理生理由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢

4、，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。2.病变扩张的速度VP容积-压力曲线颅内压增高的病理生理3.病变的部位颅脑中线或颅后窝的病变阻塞脑脊液循环易导致颅内压增高梗阻性脑积水颅内压增高的病理生理脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症状出现早。4.伴发脑水肿的程度颅内压增高的病理生理5.全身系统性疾病尿毒症毒血症酸碱平衡失调继发性脑水肿颅内压增高高热也可加重颅内压力增高的程度颅内压增高的病理生理正常成人每分钟约有1200ml血

5、液进入颅内通过脑血管的自动调节功能进行调节（二）颅内压增高的后果1.脑血流量的降低脑血流量的调节脑血流量（CBF）＝平均动脉压－颅内压=脑灌注压(CPP)即脑血流量（CBF)=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVP)脑血管阻力(CVP)平均动脉压－颅内压脑血流量的调节当ICP增高时：CPP降低，同时血管扩张使CVR降低，维持CBF不变当ICP进一步增高时：血管调节功能失效使CPP/CVR比值变小，导致CBF减少当ICP=mSAP时：CPP=0即CBF=0颅内压增高的后果2.脑移位和脑疝（详见急性脑疝）颅内压

6、增高的后果3.脑水肿颅内压增高脑的代谢脑血流量脑水肿脑的体积增大影响血管源性脑水肿：细胞源性脑水肿：外伤、肿瘤可使血管的通透性增加毒素使脑细胞代谢功能障碍导致细胞内钠水潴留脑水肿的分类颅内压增高后果1990年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。4.库欣氏反应颅内压增高的后果颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。5.胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增

7、高的后果6.神经源性肺水肿较少见5-10﹪多见于急性颅高压病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰颅内压增高神经外科最常见的临床表现易引发脑疝、呼吸循环衰竭、死亡正确诊断和及时处理颅内压增高的类型根据病因不同弥漫性局灶性根据病变发展的快慢不同急性亚急性慢性弥漫性颅内压增高特点1.压力均匀升高无明显的压力差2.脑组织无明显的移位3.释放部分脑脊液效果很好4.压力解除后神经功能恢复较好常见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水局灶性颅内压增高特点1.颅内有局限性的扩张病变2.明显的压力差3.脑组织、脑

8、室、脑干及中线结构移位4.病人耐受力低，压力解除后功能恢慢5.极易形成脑疝常见于脑肿瘤、颅内血肿等急性颅内压增高病因急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等特点病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈亚急性颅内压增高病因发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等特点发展快但没有急性那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显慢性颅内压增高发展慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。病因特点多见于生长缓慢的颅