《颅内压增高》PPT课件

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1、颅内压增高颅内压的形成及调节脑组织颅腔————脑脊液（循环）(半封闭）血液（循环）颅腔的容积与三种内容物的体积相适应形成颅内压其中脑脊液在颅内压的调节中起最重要的作用颅内压增高的概念颅内压增高是由于引起颅内压增高的各种原因导致颅腔与三种内容物的相互适应受到破坏，调节失代偿，颅内压持续超过2.0Kp（200mmH2O）。颅内压增高的原因一方面是颅腔的缩小。另一方面是内容物的增加。影响颅内压增高的因素1、年龄：婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合；老年人由于脑萎缩。因此增加了代偿能力。2、病变的扩展速度：————体积/压力关系曲线临界点的意义——体积压力反应3、病变部位4、伴发脑水肿的程

2、度5、全身系统疾病颅内压增高的后果1、对脑血流量（CBF）的影响正常值：9.3~12Kp（70~90mmHg）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=———————————脑血管阻力（CVR）CBF<5.3Kp（40mmHg）时，脑血管脑血管自动调节失效，引起严重的脑缺血甚至脑死亡。2、脑移位和脑疝（见下一节）3、脑水肿：颅内压增高直接影响脑代谢和血流量从而产生脑水肿，脑水肿又加重颅内压增高形成恶性循环。脑水肿包括：血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。但临床上最常见的时混合性脑水肿。4、库欣(Cushing)反应当颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血

3、压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心跳停搏而导致死亡。5、消化系统应激性溃疡6、呼吸系统神经源性肺水肿（ARDS）总之，颅内压增高可以对全身各个系统都会产生不良影响。包括高级思维障碍。颅内压增高的类型1、弥漫性颅内压增高特点：颅腔各部位几个分腔之间压力均匀升高，压力差不明显，脑组织移位不明显。病人对颅内压力的耐受力大，释放出部分脑脊液后可获得较好的反应，压力解除后恢复较快。2、局灶性颅内压增高特点：病变部位压力首先增高，各分腔压力差明显，局部脑受压明显，病人对颅内压力的耐受力低，压力解除后也较不易恢复。临床表现1、头痛最常见的症状，早晨或晚间较重。2、呕吐喷射样呕吐。3、视神经乳头水肿最

4、重要的客观体征，长时间视乳头水肿导致视神经激发性萎缩。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但“三主征”的出现有时是不完全的。4、意识障碍及生命体征变化5、其它症状头晕、猝倒，头皮静脉怒张，小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满。复视等。诊断最重要的依靠病史和体征。如果发现视神经乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。但由于病人自觉症状比视神经乳头水肿出现早，故不能单凭视乳头正常而排除颅内压增高的可能。特殊检查目的：一是确定有无颅内压增高，二是病因诊断，三是定位诊断。1、腰穿注意有诱发脑疝的可能。2、X线摄片3、脑血管造影DSA4、CT5、MR等治疗原则1、一般处

5、理（1）观察生命体征变化（2）颅内压监测（3）呕吐者禁食，预防吸入性肺炎（4）不能进食者补液，但限制入液量以防脑水肿（5）补充电解质，调整酸碱平衡（6）轻泄疏便，但不可做高位灌肠（7）保持呼吸道通畅，必要时气管切开（8）抓紧时机查找病因，尽早病因治疗（9）抗生素治疗（10）症状治疗禁忌吗啡、度冷丁2、降颅内压治疗主要是脱水利尿治疗（1）甘露醇（2）速尿3、肾上腺皮质激素地塞米松4、冬眠低温疗法5、巴比妥治疗6、辅助过度换气急性脑疝整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。上下腔界限为小脑幕切迹；左右腔界限为大脑镰（镰下孔）。前者有中脑通过（脑干），中脑外侧为颞叶的海马回、钩回；

6、动眼神经由大脑脚内側发出，通过小脑幕切迹向前至眶上裂。延髓通过枕大孔与脊髓相连，小脑扁桃体在延髓背侧，下与枕大孔相邻。脑疝的概念什么是疝：体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天或后天的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位，即称为疝（hernia）。当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近的分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称为脑疝（hrainheria）。脑疝的病因1、引起颅内压增高的原因2、医源性因素脑疝的分类1、小脑幕切迹疝（颞叶疝）2、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3、大脑镰下疝（扣带回疝）病理移位和受压是产生脑疝病理改变的基础1、继发性

7、脑干损伤；2、脑疝周围脑及颅神经损伤；3、脑脊液循环障碍；4、脑组织供血障碍；最后形成恶性，造成极其严重的后果。脑疝的临床表现小脑幕切迹疝1、颅内压增高的症状2、意识改变3、瞳孔改变*4、运动障碍（长束损害）5、生命体征的紊乱枕大孔疝1、严重的颅内压增高的症状2、意识改变3（瞳孔改变）4运动障碍（长束损害）5、生命体征的紊乱*脑疝的治疗脱水放水内外减压颅脑损伤颅脑损伤(craniocerebraltrauma,beadinjury)包括：头皮损