颅内压增高ppt课件

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1、颅内压增高IncreasedIntracranialPressure神经外科颅内压的概念颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure，ICP)。颅内压正常值颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液1400mL1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，儿童为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。颅内压的调节1．颅内静脉血加快排挤到颅外2．增减脑脊液量，脑脊液的总量约

2、占颅腔总体积的10％，是颅内压的调节主要方式3．部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收颅内压的病理生理颅内容积代偿(8-10%)颅内容积/压力曲线脑血流量调节代偿1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)颅内容积代偿能力约8-10%颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间临界点1965年Langfitt用狗做实验1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)ICP↑→CPP↓→CBF↓→脑缺氧→PCO2↑→脑血管扩张→CVR↓→CPP↑→CBF↑维持脑血流量的衡定(1)PaCO240mmHg(5

3、.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10%(2)P02<60mmHg(8KPa),CBF减少10%(3)P02>60mmHg(8KPa),CBF增加10%2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)BP↑---全身周围血管收缩P↓慢---心搏出量↑R↓深慢---肺泡02-CO2充分交换“二慢一高”Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。颅内压增高定义：颅内压增高（increasedintracranialpressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上

4、述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高的原因1．颅内容物增加：如脑组织体积增大（脑水肿等）、脑脊液增多（脑积水等）、脑血流量或静脉压持续增加（如恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。2．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿、等。3．颅腔狭小：如狭颅症、颅底陷入症。颅内压增高的类型1．按病因分类：(1)弥漫性颅内压增高(2)局灶性颅内压增高2．按病变发展速度分类：(1)急性颅内压增高(2)亚急性颅内压增高(3)慢性颅内压增高

5、急性与慢性颅内压增高的特点明显无视乳头水肿不明显明显生命体征改变相对稳定出现早症状和体征脑瘤、脑脓肿、脑积水多见脑外伤、脑出血病因发病缓慢发病急，1-3天内发病慢性颅内压增高急性颅内压增高类型颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。4.伴发脑水肿的程度。5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引

6、起继发性脑水肿。（二）颅内压增高的后果1.对脑血流量的影响脑血流量（CBF）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。（二）颅内压增高的后果2.脑疝3.脑水肿ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。4.库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、

7、呼吸节律紊乱等生命体征变化。5.胃肠功能紊乱ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6.神经性肺水肿5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。颅内压增高的临床表现1.头痛这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。2.呕吐常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常

8、因病人惧怕呕吐而拒食。3.视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。眼底视神经乳头水肿示