医学课件颅内压增高及颅内压监护

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1、颅内压增高及颅内压监护（一）颅内压的形成ICP1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。正常值：成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).（二）

2、颅内压的调节与代偿1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为5%(<70ml)。(三）外伤所致颅内压增高的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起：1、 脑体积增加：外伤后脑水肿。2、 脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。3、脑血流量增加：脑血管

3、自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。6、大的静脉窦栓塞。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。8、去脑强直所致全身肌张力增高。9、外伤后癫痫持续状态。脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致：1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。2、脑血管痉挛。3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。5、低钠血症。(四)颅

4、内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素(1)年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。(2)病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线容积与压力关系(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在

5、早期出现。3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。（五）颅内压增高的后果1.脑血流量降低和脑缺血CBF=脑血流量，MAP=平均动脉压CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=———————————————脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=——————————脑血管阻力(CVR)正常CPP值70-90mmHg当CPP﹤40mmHg体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。2.脑移位和脑疝3.脑水肿：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透

6、压性脑水肿脑积水性脑水肿脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿4.Cushingresponse：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者5.胃肠功能紊乱和消化道出血多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。6.神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。（六）颅内压增高的类型1.弥漫性ICP↑：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。2.局灶性

7、ICP↑：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。引起颅内压增高的疾病1颅脑损伤2颅内肿瘤3颅内感染4脑血管病5脑寄生虫病6颅脑先天性疾病狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。7脑缺血缺氧8良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。(七)颅内压增高的临床表现1.头痛（headache）:较持续，压力的牵张所致。2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。3.视神经乳头水肿(Papilledema)4.其它：外展神经麻痹(abduc

8、ensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。视乳头：正常、萎缩、水肿(八)诊断(Diagnosis)1、症状与体征：颅高压三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿，2、Cushing氏反应：血压升高、心跳缓慢、呼吸减慢。2、特殊检查方法：①电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中线结构是否受压移位，脑