颅内压增高—医学课件

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1、颅内压增高神内西五孙春华一、概述二、病因与发病机制三、临床表现四、辅助检查五、诊断六、治疗七、护理主要内容颅内压增高是神经内外临床常见的重症之一，若未能及时诊断及进行病因治疗，或缓解颅内压力，患者多因脑疝而危及生命。一、概述脑脊液循环通畅的情况下，以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，也可经颅内监护系统测得。正常成人为80-180mmH2O。在病理状态下，压力超过200mmH2O，即为颅内压增高。颅内压（ICP)是指颅腔内容物对颅腔内壁产生的压力。一、概述（一）颅内压的形成与正常值颅腔容积:1400-1500

2、ml病因与发病机制病因与发病机制颅腔内容物:脑组织:80%脑脊液:10%血液:2-11%（一）颅内压的形成与正常值颅腔容积=颅腔内容物体积=脑组织体积+脑脊液量+颅内血容量临床上，凡可引起颅腔内容物体积增加并超出其调节代偿范围的疾病均可导致颅内压增高，机制如下：病因与发病机制1、脑组织体积增加指脑组织水分增加导致的体积增大，即脑水肿。为脑组织对各种有害刺激的一种非特异性反应，是颅内压增高的最常见原因。（1）血管源性脑水肿常见于颅脑损伤、炎症、卒中、肿瘤等。（2）细胞毒性脑水肿常见于窒息、尿毒症、肝昏迷、药物食物中毒等。病因与

3、发病机制病因与发病机制正常侧脑室大小中线结构低密度水肿影侧脑室受压消失2、颅内占位性病变如肿瘤、血肿、脓肿等。除肿块“占位”效应外，部分病变周围还可形成局限性脑水肿，进一步使颅内压增高。病因与发病机制右顶急性硬膜外血肿左额颞叶脑内血肿右颞叶脑实质内肿瘤颅内多发脑脓肿病因与发病机制3.颅腔的容积变小狭颅症舟状头塔状头扁头4、颅内血容量增加见于引起脑静脉回流受阻的各种疾病。如严重颅脑外伤所致脑血管扩张。严重胸腹挤压伤所致上腔静脉压力剧增以及颅内静脉系统血栓形成等。5、脑脊液增加可由脑脊液的分泌增多、吸收障碍或循环受阻引起。脑脊液

4、增多（脑积水）病因与发病机制头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。但由于病因和病理过程不一样，其具体表现也不尽相同。临床表现（一）头痛是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%~90%。头痛性质：常呈持续性，阵发加剧，早期多不严重，但颅内压急剧增高时，头痛可较剧烈。部位：多在前额及双颞部，后颅凹占位性病变的头痛可位于后枕部。临床表现时间：清晨起床时头痛明显，或可在夜间痛醒，但起床运动后可见减轻，这可能与平卧时颈静脉的回流较差有关。诱发因素：任何可使颅内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏、大便用力等均可使头痛加重。机

5、制：可能是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜、血管或神经所致。临床表现（二）呕吐呕吐常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛时伴发，多与饮食无关，一般不伴恶心，是喷射性呕吐。呕吐的原因与迷走神经背核受刺激有关，也有人认为是由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。位于后颅及第四脑室的病变较易引起呕吐。临床表现（三）视乳头水肿在颅内压增高时，由于视神经鞘内脑脊液回流和眼静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉淤血，视网膜水肿及视神经乳头水肿等变化。视乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，但并非所有颅内压增高者均具有此体征，发生

6、率约为60%~70%。临床表现根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为：1、早期视乳头水肿：表现为生理凹陷消失，视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉搏动消失等。2、典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳头隆起超过3个屈光度。3、慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，但渐变苍白，出血和渗出物消失。4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视

7、乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。临床表现视神经乳头水肿视乳头充血、出血视神经继发性萎缩（进展期）（晚期）视乳头边缘模糊（早期）（四）外展神经麻痹及复视外展神经在颅底部行程较长，颅内压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。临床表现（五）抽搐多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持

8、续性肢体强直性发作。临床表现（六）意识障碍由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。临床表现（七）瞳孔变化早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消