椎间盘突出症精品医学ppt课件

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1、椎间盘突出症椎间盘椎间盘解剖椎间盘由软骨板、纤维环和髓核三个部分组成软骨板软骨板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度1mm。软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到20－30岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。纤维环纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各层之间有粘合样物质使彼

2、此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横断面的50－60％。在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几

3、乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75－90％。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形

4、态随着改变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。椎间盘的营养成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。椎间盘的神经窦椎神经什么是腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症是因椎问盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛最常见的原因之一

5、。腰椎阃盘突出症中以腰4-5、腰5～骶1间隙发病率最高，约占90％～96％，多个椎闻隙同时发病者仅占5％～22％。病因1.椎间盘退行性变2．损伤积累:3．遗传因素:4．妊娠:1.椎间盘退行性变是基本因素随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性．椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。在没有后纵韧带支持的纤维环后外侧，这些变化更明显，出现向心性小裂隙。MRI证实，15岁青少年已可发生椎问盘退行性变。无退变的椎间盘可承受6865KPA压力，但已退变的椎间

6、盘仅需294KPA压力即可破裂。2．损伤积累:损伤积累:伤力是椎间盘变性的主要原因，也是椎间盘突出的诱因。积累伤力中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤，故本症与某些职业、工种有密切关系。一次性暴力(高处坠落或重物击中背部)多引起椎骨骨折，甚或压碎椎问盘，但少见单纯纤维环破裂、髓核突出者。3．遗传因素:遗传因素:有色人种本症发病率较低；小于20岁的青少年患者中约32％有阳性家族史。4．妊娠:妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显，各种结构相对松弛，而腰骶部又承受较平时更大的重力，这样就增加了椎间盘损害的机会。上腰段椎间盘突出症少见，其发生多存在下列因索：①脊柱滑脱症

7、；②病变间隙原有异常，如终板缺损等；③过去有脊柱骨折或脊柱融合术病史。椎间盘突出症的分型椎间盘突出症腰腿痛的发生机制1疝出的髓核组织刺激后纵韧带等软组织，经窦椎神经产生腰痛2突出的髓核组织产生化学物质刺激神经根3自身免疫致使神经根产生无菌性炎症4突出的髓核组织刺激压迫发炎的神经根5受压的神经根缺血(一)症状1．腰痛:是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91％。由于纤维环外层及后纵韧带受到突出髓核刺激，经窦椎神经而产生的下腰部感应痛，有时亦影响到臀部。2．坐骨神经痛:虽然高位腰椎问盘突出(腰2-3、3-4)可引起股神经痛，但其发病率不足5％。绝大多数患者是腰

8、4-5腰5～骶1间隙突出，故坐骨神经痛