心脏听诊精品医学ppt课件

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心脏听诊基础佳木斯中心医院心内科公兰兰 听诊器选择听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年发明管道越短、粗、壁厚心音越清楚耳件刚好堵住外耳道口 一.听诊内容包括：心率、心律、心音、额外心音、杂音以及心包摩擦音等，听诊时，患者多取卧位或坐位，对疑有二尖瓣狭窄者宜嘱患者取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。 二.心脏听诊区 心率:指每分钟心跳的次数。正常人心率范围60-100次/分。女性稍快。3岁以下儿童多在100次/分以上.老年人多偏慢。成人心率超过100次/分,婴幼儿心率超过150次/分,称之为心动过速.心率低于60次/分称之为心动过缓。 心律:指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿童稍有不齐,听诊能发现的心律失常最常见是早搏和房颤。期前收缩：是指在规律心律的基础上，突然提前出现的一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现可形成联律。例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，依此类推。 心房颤动：听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率小于心律，后者称为脉搏短拙。常见的原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、扩心病和甲亢。 三.心音第一心音:是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶紧张引起振动而产生.特点是:音调低、强度响、性质钝、历时长，心尖听诊最清晰。标志着心室收缩的开始。心音可分为4个，按照先后出现的顺序可分为第一心音（S1）、S2、S3、S4。 第二心音由A2和P2组成，A2比P2提前；音调：高；性质：较脆，时间：较短；强度：较S1要低；第二心音标志着心室舒张的开始。 第三心音出现在心始舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振动所致，特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听诊最清晰。 第四心音出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s。一般认为S4的产生于心房收缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况下才能听到。心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。 四.心音的改变及其临床意义 影响心音的相关因素：胸壁厚度、肺含气量、心肌收缩力、心排量、瓣膜位置的高低、瓣膜活动度与周围组织的碰击。 第一心音增强二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进。高热、贫血、甲状腺功能亢进。“大炮音”：由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。 第一心音减弱高血压主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。 第一心音不恒定房颤Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞 第二心音影响第二心音的主要因素循环阻力的的大小血压的高低半月瓣的解剖结构的改变S2主要构成成分：主动脉瓣（A2）、肺动脉瓣（P2） 第二心音增强A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。P2亢进是左心衰时的常见体征，常见于肺心病、先心病（左向右分流），对于老年患者有重要的诊断意义。一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人P2＝A2. 心音性质的改变S1、S2同时减弱时，收缩与舒张时限几乎相等，形成“单音律”，又称“钟摆律”或“胎心律”。提示病情危重，如重症心肌炎、急性大面积心肌梗死。 第二心音分裂临床上比较常见，以肺动脉瓣听诊区明显1.生理性分裂2.病理性分裂 生理性分裂生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。50岁以上老年人不应听到。 固定分裂指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距比较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。 额外心音指在正常S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音不同。多数为病理性大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音；也可出现在收缩期即S2之后，如收缩期喷射音。奔马律的构成因素：心室舒张期负荷心肌张力心室顺应性心室充盈室壁振动 舒张期额外心音奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的第三心律，由于同时存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律。舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张期奔马律的出现，提示有严重的器质性心脏病。如心力衰竭、心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。 开瓣音：又称为二尖瓣开放拍击音，位于第二心音后0.07s见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。性质：尖锐、高调、短促，A2后0.04－0.12秒。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。 急性心肌梗塞时的S4近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失。 收缩期额外音 收缩中晚期喀喇音这是一种高频、短促、清脆的额外音，由于房室瓣多为二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧所致，此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，有的伴有收缩期吹性杂音。 肺动脉瓣收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。 主动脉收缩喷射音主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。 医源性额外音由于心血管病治疗技术发展，人工器材置入心脏，常导致额外心音。常见的主要有两种：人工瓣膜音：在置换人工金属瓣膜后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。 五.心脏杂音机理：心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的。血流发生湍流和旋涡的常见原因有以下几个方面： 血流速度加快正常血液在血管中为层流状态，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音。贫血、高热、剧烈运动、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的。 瓣膜口狭窄血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄。请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音；请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。 瓣膜关闭不全心脏瓣膜由于器质性病变形成关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音。请听主动脉瓣关闭不全的杂音 异常通道心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而产生杂音。 杂音最响部位和传导方向杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响则分别提示为主动脉瓣和肺动脉瓣病变。杂音的传导也有一定的规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音颈部传导，而二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音则局限在心尖区。 杂音在心动周期中的时期可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性，而收缩期杂音则可能是器质性或功能性，应注意鉴别 杂音性质杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样乐音样和鸟鸣样。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的特征；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉关闭不全。 杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，安静环境下仔细听诊方能听到无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向周围甚至背部传导明显6最响杂音震耳，听诊器离开胸壁也能听到强烈杂音分级的记录方法；杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记录为2/6级杂音 杂音的强度一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。 体位对杂音的影响体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减少，而肥厚梗阻性心肌病的杂音增强。 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉区和（或）心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙、吹风样、呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度≤2/6级常≥3/6级震颤无3/6级以上伴有震颤传导局限沿血流方向传导 收缩期杂音出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音，性质为吹性。请听收缩早中期杂音；再请听收缩晚期杂音。 收缩期杂音常见疾病二尖瓣区：功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。相对性：常见于高心病、贫血性心脏病等，杂音性粗糙、吹风样、强度2-3/6级，时限较长，可有一定传导。器质性：常见于风心病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征，杂音性质吹风样、高调、强度在3/6以上，持续时间长，占全收缩期，并向左腋下传导。 主动脉瓣区：相对性:见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化，杂音柔和，常有A2亢进。器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。肺动脉瓣区：功能性：青少年及儿童中非常多见，呈柔和吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，呈伴有震颤且P2减弱。 三尖瓣区功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失。器质性：极少见。其它部位杂音：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴震颤，有时呈喷射性，是提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质杂音。在胸骨左缘第二肋间呈“机器样”杂音，提示动脉导管未闭。 舒张期杂音出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。 舒张期杂音常见疾病二尖瓣区：相对性：主要见于中重度主动脉瓣关闭不全时导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称为Austin-Flint杂音。器质性：主要见于风心病的二尖瓣狭窄，听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。 主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉关闭不全所致的器质性杂音，呈舒张期早期开始的递减型、叹气样。常像胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见疾病有风心病、先心病主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡综合征。肺动脉瓣区：器质性病引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致功能性杂音。杂音柔和、较局限、吹风样、于吸气样增强，常合并P2亢进，称Graham-Steel杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：极为少见。 乐性样杂音腱索或乳头肌断裂、瓣膜的翻转或有赘生物附着，在血流中振动，也可产生杂音。“海鸥样”、“鸽鸣样”、“哨笛样”。 心包摩擦音也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心脏的脏层和壁层病理原因纤维素渗出，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生的杂音，常见于感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等，当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。特点：音调高、音质粗、呈双期杂音，不受呼吸影响。 心脏杂音听诊要点杂音的听诊部位和传导杂音出现的时期和时间杂音的强度杂音的音调和音色一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响 常见心脏杂音与听诊部位 录音二尖瓣狭窄.mp3 录音二尖瓣关闭不全.mp3 录音二尖瓣脱垂.mp3 录音房间隔缺损.mp3 录音室间隔缺损.mp3 录音室间隔破裂.mp3 录音主动脉瓣狭窄.mp3 录音主动脉瓣关闭不全.mp3 录音肺动脉狭窄.mp3 录音机器样杂音.mp3 录音肥厚梗阻型心肌病.mp3 录音心包摩擦音.mp3 录音室性奔马律.mp3 谢谢！