心脏听诊ppt课件

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1、心脏听诊1816年法国医生Laennec（兰尼克）发明，抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的“直接听诊法”，使听诊进入一个辉煌的时代。挂在医师颈上像征性的装饰物听诊器的历史心脏听诊区二尖瓣听诊区正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处主动脉瓣听诊区第一听诊区——胸骨右缘第二肋间隙第二听诊区——胸骨左缘第三、四肋间处肺动脉瓣听诊区胸骨左缘第二肋间三尖瓣听诊区胸骨下靠近剑突听诊内容心率心律心音杂音心包摩擦音正常人心率范围60-100次/分？3岁以下儿童多在100次/分以上.心率指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿童稍有不齐心律心音S1（第一心音

2、）:是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶紧张引起振动而产生.特点是:音调低、历时长，心尖听诊最清晰。反映心肌收缩力量的强弱，标志着心室收缩的开始。心音可分为4个，按照先后出现的顺序可分为第一心音S1、S2、S3、S4。心音S2(第二心音)A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音），心底部最响A2比P2提前调高、时间较短、强度较S1要低；第二心音标志着心室舒张的开始。心音S1S2S1S2S1S2收缩期舒张期收缩期收缩期舒张期S3(奔马律)舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振动所致，是一种低调音，比S1、S2都低多数

3、是病理性的.听诊部位：左室S3在病人左侧卧位时在心尖部听最清楚。S3听诊时，要用钟式胸件，必须极轻柔地压在皮肤上去听。特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听诊最清晰。通常提示心室功能低下，受累心脏充盈压增加。心音S4(心房音):正常心房音因呼吸而变化的心房音相当强心房音增强的心房音之后紧接减弱的S1第四心音是心房肌在舒张末期为克服心室舒张末期压力而用力收缩所产生的震动，也称心房音。产生机制：出现在S1前0.1s。一般认为S4的产生于心房收缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况

4、下才能听到特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。心音心音的改变及其临床意义第一心音增强二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进。高热、贫血、甲状腺功能亢进。“大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。第一心音减弱主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。后间壁AMI第一心音不恒定房颤第二心音增强A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心病、先心病（左向右分流）一般情况下，

5、青少年与儿童P2＞A2，成年人P2＝A2.法4室缺风心S1、S2同时减弱时，收缩与舒张时限几乎相等，形成“单音律”，有如钟摆“的嗒”声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上酷似胎儿心音又称胎心律。提示病情危重，如重症心肌炎、大面积AMI。心音性质的改变第二心音分裂临床常见，以肺动脉瓣听诊区（P2）明显1.生理性分裂2.病理性分裂生理性分裂生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。50岁以上老年人不应听到。固定分裂指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距比较固定，可见于房间隔缺损

6、。额外心音在正常S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音不同。包括喷射音和喀喇音，为病理性。多出现在S2之后即舒张期，与S1、S2构成三音律，如奔马律（S1+S2+喷射音/喀喇音）开瓣音和心包叩击音半月瓣开启受限房室瓣开放障碍额外心音奔马律：发生在舒张期的S3，与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律。舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张期奔马律的出现，提示有严重心功能不全。开瓣音：为二尖瓣开放产生的拍击音，位于S2后（舒张期）0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚好的瓣叶

7、开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。额外心音心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。额外心音急性心肌梗塞时的S4:AMI发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩短，最后消失。额外心音收缩期额外音收缩中晚

8、期喀喇音高频、短促、清脆的额外音由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧所致此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，肺动脉瓣喷射音见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期