《本科心脏听诊》PPT课件

《本科心脏听诊》PPT课件

ID:36714798

大小:4.75 MB

页数:86页

时间:2019-05-10

《本科心脏听诊》PPT课件_第1页
《本科心脏听诊》PPT课件_第2页
《本科心脏听诊》PPT课件_第3页
《本科心脏听诊》PPT课件_第4页
《本科心脏听诊》PPT课件_第5页
资源描述:

《《本科心脏听诊》PPT课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、心脏检查HeartPhysicalAssessment济宁医学院临床学院李锋心脏检查(2)心脏听诊(CardiacAuscultation)一、概述1、心脏听诊要点是检查心脏的重要方法,也是较难掌握的方法常可获得极重要的资料,作为诊断的有力根据。某些心脏病通过听诊即可诊断听诊应全神贯注、仔细分辨、分析有序高质量的听诊器有利于获得更多、更可靠信息2、听诊体位平卧位前倾坐位左侧卧位心脏各瓣膜关闭和开放时产生的声音,沿血流方向传导体表听诊最清楚的部位,共有5个3、心脏瓣膜听诊区M:二尖瓣区A:主动脉瓣区E:主动脉瓣第二听诊区P

2、:肺动脉瓣区T:三尖瓣区瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区二、心率heartrate概念;指每分钟心跳的次数---频率正常:成人心率60—l00次/min异常:心动过速—成人心率超过100次/min,婴儿心率超过150次/min,心动过缓—心率低于60次/min三、心律cardiacrhythm指心脏跳动的节律正常心律:正常成人心律规整窦性心律不齐(sinusarrhythmia)一般无临床意义2、心律失常--1(1)期前收缩(过早搏动)prematurebeat听诊特点:规则心跳基础上提前出现一次心跳,其后有较长间歇(代偿间歇)

3、提前出现心跳S1增强,S2减弱较长间歇后出现的第一个心跳,S1减弱规律出现的期前收缩可形成联律临床意义:见于正常人与器质性心脏病听诊特点:1、心跳节律不一2、S1强弱不一3、心率脉率不一(脉搏短绌pulsedeficit)临床意义:常见于瓣膜性心脏病,高血压,冠心病、甲亢等,特发性(2)心房颤动atrialfibrillation心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15心动周期概念:心房或心室每收缩和舒张一次心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标时程:60s

4、/75=0.8s心率快慢主要影响舒张期四、心音cardiacsound1、正常心脏在收缩、舒张时产生的声音第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4)(病理)2、第一心音S1标志心室收缩期开始。QRS波群开始后0.02-0.04S产生机制心室收缩开始,二、三尖瓣关闭(S1的第二、三成分),瓣叶震动—主要原因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放,心室肌收缩3、第二心音S2在心室等容舒张期,标志着心室舒张开始。在T波的终末或稍后产生机制血流在主、肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动。因不

5、同步而形成二个成分A2及P2—主要原因血流加速相对大血管壁冲击引起振动房室瓣开放及腱索引起的震动心室肌的舒张3、第二心音--2S2有两个主要成分,即A2和P2正常青年人P2>A2正常中年人P2=A2正常老年人P2

6、.12-0.18s产生机制:是由于心室快速充盈的血流冲击使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动所致第三心音-2听诊的特点心室舒张早期音调低钝、强度弱持续时间短(约0.04s)局限于心尖部及其内上方仰卧位、呼气时较清晰,坐位或立位时减弱至消失见于儿童和青少年,成年人一般听不到5、第四心音出现在心室舒张末期,约在S1前0.1s产生机制:心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动听诊特点心脏收缩期前低调、沉浊、很弱心尖部及其内上方清楚在正常人,人耳听不到6、心音改变强度改变性质改变心音分裂心音强度改变A.影响因素心外因素1、胸壁厚度

7、2、肺含气量多少心脏本身原因1、房室瓣的解剖病变性质2、心室压力在收缩期的上升速度3、心室舒张期的充盈情况4、心室收缩时房室瓣所处的位置B.第一心音强度改变减弱左室容量增加二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全机制心肌收缩力减弱心肌梗塞和左心衰竭心肌炎、扩张性心肌病增强左室容量减少二尖瓣狭窄P-R间期缩短机制心肌收缩力增强高热、贫血、甲亢等第一心音强弱不等心房颤动频发室性早搏完全性房室传导阻滞时心房心室同时收缩可使S1增强(大炮音cannonsoundC.第二心音强度改变-1影响S2强度的主要因素主动脉、肺动脉内压力半月瓣的完整

8、性和弹性等S2的两个主要成分主动脉瓣成分(A2),主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分(P2),肺动脉瓣区最清晰第二心音强度改变-2A2增强体循环阻力增高或血流量增多,主动脉内压力增高增强的A2可向心尖及肺动脉区传导见于高血压主动脉粥样硬化P2增强肺循环阻力增高或血流量增多,肺动脉高压可向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导,不

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。