心脏听诊(2)精品医学ppt课件

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1、心脏听诊(2)唐家荣华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科心音的改变与临床意义心音强度的改变第一心音强度的改变第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂第一心音分裂第二心音分裂心音的改变与临床意义1）心音强度改变的机制心脏因素心室收缩力、心排血量、血管内压力瓣膜位置的高低瓣膜的活动性瓣膜与周围组织的碰击心音传导胸壁肺部心包影响S1强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。①第一心音强度的改变S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热，贫血，甲亢，激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离，当心室紧跟心

2、房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“大炮音”（cannonsound）放音1，21：正常心音2：S1亢进伴开瓣音第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄二尖瓣位置低心腔内压迅速上升放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音（瓣膜弹性好）放音2放音3放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进.（房室同时收缩,S1增强“大炮音”（cannonsound））III度AVB放音3室性早搏，S1增强S1减弱：二尖瓣关闭不全；一度房室传导阻滞，主A瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭时，心肌收缩力减弱。放音4正常心音S1强弱不等：心房颤动当R-R间期较短时（房室瓣位置低）S1↑，R-R间期较长时（房室瓣

3、位置高）S1↓;Thefirstsoundofatrialfibrillation②第二心音强度的改变影响S2的主要因素:循环阻力的大小、血压的高低和瓣膜的解剖改变。S2:主动脉瓣成分（A2）肺动脉瓣成分（P2）肺动脉瓣区的S2亢进（P2）肺循环阻力增高，肺血流量增加时，P2亢进，一般不传向心尖部。见于如肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。主动脉瓣第二心音增强循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，A2亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。见于如高血压，主动脉粥样硬化。第二心音强度减弱当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少时均可分别导

4、致第二心音的A2和P2↓↓。S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。S2（P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全2）心音性质改变当心肌严重受损时，出现心音性质的改变第一心音失去原有的低钝性质而且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，“单音律”，当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，“钟摆律”“胎心律”见于病情严重、大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等3）心音分裂（splittingofheartsounds）正常三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，各种原因造成S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致

5、听诊时闻及其分裂为两个声音.3）心音分裂（splittingofheartsounds）当左，右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相差可达0.03秒以上，出现S1分裂。S1分裂：电活动延迟：完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟：肺动脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤第一心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂。心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。放音10心音分裂:S2分裂S2分裂远比S1分裂多见。也更具有临床意义。可分为：生理性分裂（physiologicsplitting）通常分裂（generals

6、plitting）（最常见）固定分裂（fixedsplitting）反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）心音分裂:S2分裂生理性分裂（physiologicsplitting）出现在深吸气末，多见于青少年。胸骨左缘2、3肋间明显。放音11心音分裂:S2分裂通常分裂（generalsplitting）:最常见。右室排血时间延长:二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等；肺动脉瓣关闭延迟：完全性右束支传导阻滞；主动脉瓣提前关闭：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。该分裂受呼吸的影响:深吸气末时分裂变宽，呼气末时变窄。放音13心音分

7、裂:S2分裂固定分裂（fixedsplitting）:P2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的时距较固定。见于房间隔缺损。放音12Atrialseptaldefect,ASD心音分裂:S2分裂反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，深吸气末时分裂变窄，呼气末时变宽：完全性左束支传导阻滞;主动脉瓣狭窄、重度高血压时，左心排血受阻，也可出现S2逆分裂。放音