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1、新生儿肺透明膜病32例X线平片分析【关键词】新生儿 [摘要]目的:探讨新生儿肺透明膜病(HMD)的胸部X线表现,提高早期诊断能力。方法:根据X线诊断标准及分级回顾性分析经临床及病理证实32例HMD的影像表现。结果:本组32例,Ⅰ级5例,Ⅱ级11例,Ⅲ级14例,Ⅳ级2例。结论:胸部X线检查是诊断HMD的主要方法,细网粒影伴支气管充气征是诊断HMD最可靠的影像表现,结合临床表现及X线动态分析大部分可作出肯定诊断。 [关键词]新生儿;肺透明膜病;胸部X线检查分析 新生儿呼吸窘迫综合征(neoantalres
2、piratorydistresssyndromeNRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),它主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿。临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故称之为HMD。是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早期呼吸困难最常见的病因之一,也是引起新生儿死亡的常见原因。胸部X线检查是诊断本症不可缺少和具有重要意义的检查方法,本文回顾性分析了本院2003年2月至2005年12月,具有完整资料的HMD32例,着重探讨其X线表现的影像特征,以
3、提高早期诊断的水平。 1资料与方法 本组32例,男20例,女12例。顺产28例,剖宫产4例,围产期缺氧25例,出生时窒息6例;吸入史2例,孕龄小于35周22例,35周~41周10例;体重分布在2000g以下17例,2000g~2600g以下15例;2600g以上2例,出生1minApqan评分<7分25例,<3分4例;本组给鼻导管/面罩给氧16例,气道正压给氧(CPAP)30例,呼吸机治疗10例使用PS治疗5例,死亡1例;所有病例均由不同程度的进行性呼吸困难、呻吟、紫绀、“三凹征”和血氧分压低,32例均
4、摄胸部X线片2次以上,最多者16张,平均摄片4张;摄片体位为仰卧前后位,采用40kV~50kV,100mA,0.06s;X线诊断标准及分型采用徐赛英《实用儿科放射诊断学》4级分型法[1]。 2结果 取X光片表现最明显,分级最高的那一张作为依据,结果如下:Ⅰ级5例(占15.6%),临床症状明显,X光肺透亮度无明显改变,仅见下肺野广泛细颗粒影(见图1)。Ⅱ级11例(占14.4%),肺透亮度减低,肺野内均匀分布网点影,出现支气管充气征,心膈境界部分模糊(见图2)。Ⅲ级14例(占43.6%)肺野透亮度明显下降,
5、肺内大颗粒影,且互相融合,支气管充气征广泛,心脏和横膈面模糊不清(见图3)。Ⅳ级2例(6.3%),肺野一片致密,心脏及横膈边缘难辨,呈“白肺”改变(见图4),其中1例死亡经尸解证实为肺出血,32例中呈细网粒状15例(占46.9%),支气管充气征17例(占53.1%)。 3讨论 HMD是由于肺表面活性物质产生和释放不足,导致广泛肺萎陷和肺顺应性下降,临床上以出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要表现,病理上以肺泡到终末细支气管壁上出现嗜伊红透明膜为特征。X线胸片检查是诊断本症不可缺少的检查方
6、法,而摄片的好坏直接关系到X线诊断的正确性,对于早期病变的观察起决定的作用,新生儿肺组织含氧量相对减少,患儿欠合作,所以采用短时间投照。 3.1病因和发病机制 一般认为本病主要发生在<35周的早产儿,因肺泡Ⅱ型细胞发育成熟,而使肺表面活性物质(PS)生成不足所致。另外,还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇的胎儿,剖宫产、通气失常及肺部感染等因素有关[2]。PS主要成分是卵磷脂,能够降低肺泡表面张力,肺泡和空气的交界面具有表面张力,引起出生后呼气期不能保持的残气,影响肺泡的稳定性,而导致进行性生理性呼气性肺
7、泡萎陷,血流通过肺不张区域气体未经交换又回到心脏,形成肺内短路。因此,血PaO2下降、氧合作用降低,缺氧导致酸中毒,肺血流阻力增大,使右心室压力增高,甚至使动脉导管再度开放,形成右→左分流,引起青紫明显,由于缺氧,使肺泡壁毛细血管透明性增加,血浆蛋白渗出至肺泡腔、末梢支气管而形成透明膜。 3.2X线表现胸片典型的X线表现 两肺充气不良伴网粒状密度增深影,两肺广泛分布纤细的网颗粒影较淡,边缘清晰,由于两上肺发育成熟较两下肺早,故下肺病变较上肺为重。同样,较长时间体位关系(卧于一侧或另一侧)也可能导致卧位另
8、一侧病变较轻。随着肺野病变的发展,两肺野透亮度进行性降低,最终出现“白肺”。支气管充气征(airbrongrm),显示为从肺门向周围充气不良,肺野放射状分布,规则的树枝状分支的支气管阴影,以其末梢超越心影轮廓之外之特征。肺容量正常:萎陷的肺泡、终末气道内均有透明膜,同时伴广泛气道扩张,以致本病虽有肺泡萎陷,但肺容量仍然保持正常[3]。本病X线征象取决于肺泡萎陷的程度和范围,本病大多数出生1h~3h出现症状,临床病