急性冠状动脉综合征的抗凝治疗ppt课件

《急性冠状动脉综合征的抗凝治疗ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、急性冠状动脉综合征的抗凝治疗凝血与抗凝血栓形成的条件血管壁或者内皮细胞损伤激活内源或者外源凝血系统血液流变学因素血液淤积、流速变慢血液成分的变化高凝状态急性冠状动脉综合征的分型及其危险分层急性冠状动脉综合征旧分型急性冠状动脉综合征包括：不稳定性心绞痛（UAP）非Q波心肌梗死（NQMI）Q波心肌梗死（QwMI）猝死应是ACS的临床表现之一急性冠脉综合症的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(

2、UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓不稳定性心绞痛的预后六、七十年代自然病史观察显示，不稳定性心绞痛主要不良事件（死亡或心肌梗死）发生率在3个月为10%，24个月达到17%。在近期的抗凝和抗血小板药物研究中，随访1个月，不稳定性心绞痛的死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%。EuropeanHeartJ,2000,21:1406-1432肌钙蛋白(cTnT和cTnI)的预后意义敏感和特异的心肌坏死标志物一个判断ACS后临床预后的有用工具30~40%的UAP病人

3、肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍确定治疗方案（decisionmaking）积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大不稳定性心绞痛Braunwald分级（circulation,2000,102:118-122）急性冠状动脉综合征的新分型1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)变异性心绞痛？2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn不稳定性心绞痛(UA)胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状

4、动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAPUA的高危病人心绞痛的类型和发作方式休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者胸痛持续时间持续胸痛>20分钟发作时硝酸甘油缓解情况含硝酸甘油后短期胸痛不缓解发作时的心电图发作时动态性的ST段压低1mmUA的高危病人心脏射血分数<40%既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血管所致心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、肺部罗音)、二尖瓣返流（新出现的收缩期杂音）或血压下降心脏TnT(TnI)升高UA的高危病人其它影响危险分层的因素还有：高龄(>75岁

5、)糖尿病CRP等炎性标志物冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变UA的低危病人没有休息胸痛或者夜间胸痛发作时心电图正常或者没有变化心脏肌钙蛋白不升高ACS的治疗决策ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCIST段不抬高ACS的治疗决策ST段不抬高急性冠状动脉综合征的介入干预高危病人GPII/IIIa基础上的早期干预入院24小时以内（TACTICS-TIMI18）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）

6、入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人急性冠状动脉综合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS低分子肝素的基础Mw(Da)分级分离方法Enoxaparin-钠3500-5500-抽取裂解

7、-碱Nadroparin-钙3600-5000脱氨基裂解–亚硝酸Reviparin-钠4500-5000脱氨基裂解–亚硝酸Dalteparin-钠5600-6400脱氨基裂解–亚硝酸Tinzaparin-钠5600-7500-抽取裂解-肝素酶Certoparin-钠6000-6700脱氨基裂解–硝酸异戊酯UFH5000-30,000从猪或者牛组织中抽取LMWH的分子量和分级分离方法LinhardtRJ,GunayNS.SeminThrombHemost1999;25(suppl3):5-16分级分离方法和确切的制造过程导致不同的分子量分布UFH,未

8、分解肝素作用机制示意图作用机理肝素抗Xa因子和抗IIa因子活性随着分子量的变化而改变Anti-Xaactiv