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时间:2021-04-18
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1、心电图检查医学讲座心电产生的原理是心脏动作电位在体表的表现1心肌细胞的RP与AP静息状态:细胞膜两侧电位外正内负去极化状态:细胞膜两侧电压外负内正探测电极电位和波形与心肌除极方向的关系+–+除极方向–+–––––+++++电轴系统:用于测量心脏额面综合除极电位的方向(间接反映心脏的部分传导和结构变化)平均心电轴的测定:心脏除极的综合向量将在不同的肢体导联上产生相应的投影(即矢量代数和),因而从肢导联QRS矢量方向和代数和可反推算出综合除极向量的方向和大小。通常采用的是I、III导联。以I导联正极方向为0度,六个肢导联依次相交30度,形成六
2、轴系统。正常电轴-30~+90度。心电图的特征描述包括三个参数:时间由心电图记录速度即走纸速度确定(25mm/秒)振幅振幅大小由定标单位确定(1mm=0.1mV)方向电轴确定综合除极方向I、III电位确定心脏额面解剖位置avL、avF转位确定心脏横断面解剖位置V3心电图的组成、命名及正常特征名称定义电活动方向时间振幅P波最早小幅波心房除极I,II,avFV5-6正向avR负向0.11s肢导0.25mVV1ptf<0.04P-R间期P波起点至Q(R)波起点心房除极到心室除极--0.12-0,20sQRS综合波QRS第一个负向波第一个正向
3、波第二个负向波全部心室除极--+--0.06-0.10s<0.04s(avR,V1例外)<1/4RRv1<1.0mVRv5<2.5mVV1R/S<1,V5R/S>1名称定义电活动方向时间振幅ST段QRS终点至T波起点心室缓慢复极等电位线下移0.05mV;上抬0.1mVV1-V30.3mVT波ST后的圆钝波心室快速复极与QRS主波一致不小于1/10RQ-T间期Q波起点至T波终点心室除极和复极0.32-0.44sQTc<0.44s异常心电图心房、心室肥大影响除极(QRS)的振幅、时间、方向和复极(ST-T)右房大:P波高尖,0.25m
4、V,称“肺型P波”左房大:P波增宽,>0.11s,常呈双峰型,V1ptf>0.04mm.s“二尖瓣P”左室肥大1)左室面电压高Rv5>2.5mV或Rv5+Sv1>4.0mV(M),>3.5mV(F)RI>1.5mV,RavL>1.2mV,RavF>2.0mV或RI+SIII>2.5mV2)电轴左偏,但不超过-30度3)QRS>0.10s,但不超过0.11s4)并存ST-T改变右室肥大右室电压高:V1R/S1或Rv1+Sv5>1.05mV,aVRR/S或Q/q1电轴右偏,>90度ST-T改变:V1T波双向、倒置,ST段压低的特征双侧心室
5、肥大可表现正常或某一心室大或双侧心室大的特征心肌缺血与ST段异常改变心肌缺血时主要影响心室的复极过程(ST-T),正常心室复极从心外膜开始根据心肌受累的层次,可大致分为两类ECG改变心内膜缺血T波高尖,ST段压低:水平型、下垂型心外膜缺血T波倒置,ST段抬高心肌梗死心肌梗死是心肌严重缺血并持续的结果,其病理变化是从缺血到坏死的渐变过程,因此其心电图改变也是从缺血到梗死的渐变过程。心梗的病理变化缺血、损伤、坏死相应的心电图改变缺血性T波、损伤性ST段改变、坏死Q波心梗心电图诊断定性:病理性Q波:定位:根据病理性Q波出现的导联下壁:II、II
6、I、avF前壁:V1-V6侧壁:I、avL、V5-V6定期:主要根据ST-T变化早期(超急期)急性期近期(亚急期)陈旧期RQ波QQT正常ST不典型:无Q波形成、无ST段抬高,仅有T波倒置蚕豆病患儿的护理学习要点病因发病机制临床特点护理评估常见护理问题护理措施出院指导发病原因蚕豆病是一种由于进食蚕豆或其制品引起的与红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷有关的急性溶血性贫血.[1]直接进食蚕豆和蚕豆制品(如粉丝)均可致病。[2]母亲食蚕豆后哺乳可使婴儿发病。发病机制致病机制尚未十分明了。已知有遗传缺陷的敏感红细
7、胞,因G-6-PD的缺陷不能提供足够的NADPH(还原型辅酶II)以维持还原型谷胱甘肽(GSH)的还原性(抗氧化作用),在遇到蚕豆和某种因子后更诱发了红细胞膜被氧化,产生溶血反应。G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用,新鲜蚕豆是很强的氧化剂,当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。临床特点蚕豆病1、发病时间:常在蚕豆成熟季节流行。2、任何年龄均可发病,小儿常见,偶有成人发病,男孩多见。发病年龄越小,症状越重。3、食蚕豆后数小时至数日内发病。临床特点4、临床表现:[1]早期症状有厌食、疲劳、低热、恶心、不定性的腹痛。[2]接着发
8、生眼角黄染及全身黄疸,出现血红蛋白尿和贫血症状。轻者仅有轻度贫血,去除诱因后可自愈;重症急性溶血、贫血,黄疸,血红蛋白尿,可伴发热、呕吐、腹痛、脾肿大;极重型有神志不清、休克、急性肾功能衰竭。
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