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时间:2021-04-17
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1、最新外科病人的体液失调讲稿.-药学医学精品资料第一节概述summarize2021/8/82体液的分布(distributionofthebodyfluid)正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。细胞内液—40%K+、Mg2+;P3-、Pro-体液细胞外液—血浆-5%Na+;Cl-、HCO3-、Pro-(60%)组织间液-15%(功能性细胞外液)正常的血浆渗透压:290~310mmol/L,细胞内、外液的渗透压相等。2021/8/83第二节体液代谢的失调Disorderofbodyfl
2、uidmetabolism2021/8/87水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡,主要通过机体的内在调节能力完成,如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏,体液平衡的失调便会发生。体液平衡的失调有三种表现:容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调:等渗性体液的减少或增加,只引起细胞外液量的变化,细胞内液量无变化;浓度失调:细胞外液中的水分有增加或减少,渗透压发生改变,表现为低钠血症或高钠血症;成分失调:细胞外液中除了钠离子以外的其他离子的浓度改变,只产生各自的病理生理影响,不对渗透压产生明显的影响。2021/
3、8/88一、水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱分为缺水和水中毒。缺水实际上是体液的丢失,水丢失时伴有电解质的同时丢失,根据水和电解质特别是钠丢失的比例和性质,通常将缺水分为等渗性缺水、低渗性缺水和高渗性缺水三种。2021/8/89㈠等渗性缺水又称急性缺水。水和钠等比例丧失,血清钠在正常范围,细胞外液的渗透压保持正常。常见于消化液的急性丧失、大面积烧伤的早期等。病理生理:细胞外液量减少,使循环血容量减少,刺激肾脏入球小动脉的压力感受器和肾脏远曲小管的化学感受器,引起肾素—醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,水钠回吸收,代偿性地使细胞外
4、液量回升。但代偿有限,严重者可引起休克。2021/8/810临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿等,但无口渴;舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛—缺钠的表现。体液丧失量达体重的5%→血容量不足表现。体液丧失量达体重的6~7%→休克表现。常可合并酸碱平衡的失调。诊断:根据病史、临床表现及实验室检查结果可明确诊断。实验室检查:血常规—RBC、Hb、Hct↑(血液浓缩)尿常规—尿比重增高;血电解质—K+、Na+、Cl-正常,HCO3-可有异常。2021/8/811治疗:1.针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。对于有
5、血容量不足表现的患者,需快速滴注上述溶液3000mL,密观生命体征的变化。一般先给上述量的1/2~2/3,外加日需水量2000mL、氯化钠4.5g。平衡盐溶液:乳酸钠和复方氯化钠溶液(1:2)、碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1:2)2.治疗原发病。纠正缺水后注意补钾。2021/8/812㈡低渗性缺水又称慢性缺水。水和钠同时丧失,但失水少于失钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见于消化液的持续性丧失、大创面的慢性渗液等。2021/8/813病理生理:主要是细胞外液减少,若细胞外液的低渗状态得不到及时的纠正,则水分从细胞外液移
6、向渗透压相对较高的细胞内液,从而使细胞外液进一步减少,低血容量继续加重。病人出现休克倾向:血压降低,脉搏细速,静脉塌陷。由于细胞外液减少,血浆容量也相应减少,使血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,使组织间液进入血管补充血容量,结果组织间液减少更为明显。因而病人出现皮肤弹性丧失、眼窝或小儿囟门凹陷等明显的缺水貌。代偿机制:抗利尿激素分泌减少,尿量增加,提高细胞外液的渗透压。但这样做使细胞外液量进一步减少,低血容量继续加重。这时机体不再顾及渗透压的维持,肾素—醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,水钠回吸收,代偿性地使细胞外液量回升。血容量下
7、降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增加,水钠回吸收,进一步出现少尿。2021/8/814临床表现:症状—恶心、呕吐、头晕、乏力、视觉模糊、起立时容易晕倒等,但也无口渴感。当循环血量明显下降,肾的虑过量减少,体内代谢产物潴留,可出现神志淡漠,肌痉挛性疼痛,键反射减弱和昏迷等。随缺钠程度而不同。轻度缺钠(Na+<135mmol/L):缺钠的表现—头晕、乏力、手足麻木,尿中Na+减少。中度缺钠(Na+<130mmol/L):血容量不足的表现—恶心、呕吐、脉搏细速、血压下降,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒等,尿量少,尿中几乎不含N
8、a+和Cl-。重度缺钠(Na+<120mmol/L):体内代谢产物潴留的表现—神志不清,肌痉挛性抽搐,键反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷,常发生休克。2021/8/815诊断:根据病史、临床表现及实验室检查结果可明确诊断。实验室检查:血常规—RBC、Hb、Hct↑(血液浓缩
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